Белодробна емболия (РЕ) - симптоми и лечение

Какво представлява белодробната емболия (PE)? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д-р М. В. Гринберг, кардиолог с 31-годишен опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Белодробната емболия (РЕ) е запушване на артериите на белодробната циркулация от кръвни съсиреци, образувани във вените на системната циркулация и в десните части на сърцето, донесени с кръвния поток. В резултат на това кръвоснабдяването на белодробната тъкан спира, развива се некроза (тъканна смърт), възниква инфаркт-пневмония, дихателна недостатъчност. Увеличава се натоварването на дясното сърце, развива се десентрикуларна циркулаторна недостатъчност: цианоза (синя кожа), оток в долните крайници, асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Болестта може да се развие остро или постепенно, в продължение на няколко часа или дни. При тежки случаи развитието на ПЕ настъпва бързо и може да доведе до рязко влошаване на състоянието и смърт на пациента..

Всяка година 0,1% от населението на света умира от PE. По отношение на честотата на смъртните случаи заболяването е на второ място след исхемичната болест на сърцето (коронарна артериална болест) и инсулта. Умират повече пациенти с белодробна емболия, отколкото тези със СПИН, рак на гърдата, рак на простатата и пътнотранспортни произшествия, взети заедно. По-голямата част от пациентите (90%), починали от ПЕ, не са получили правилната диагноза навреме и не са получили необходимото лечение. PE често се появява там, където не се очаква - при пациенти с некардиологични заболявания (травма, раждане), усложняващи техния ход. Смъртността при ПЕ достига 30%. С навременното оптимално лечение смъртността може да бъде намалена до 2-8%. [2]

Проявата на заболяването зависи от размера на кръвните съсиреци, внезапността или постепенната поява на симптомите, продължителността на заболяването. Курсът може да бъде много различен - от асимптоматичен до бързо прогресиращ, до внезапна смърт.

TELA е призрачна болест, която носи маски на други заболявания на сърцето или белите дробове. Клиниката може да бъде подобна на инфаркт, наподобяваща бронхиална астма, остра пневмония. Понякога първата проява на заболяването е деснокамерна циркулаторна недостатъчност. Основната разлика е внезапното начало при липса на други видими причини за увеличаване на задуха.

PE обикновено се развива в резултат на дълбока венозна тромбоза, която обикновено предшества 3-5 дни преди началото на заболяването, особено при липса на антикоагулантна терапия.

Рискови фактори за белодробна емболия

При диагностицирането се взема предвид наличието на рискови фактори за тромбоемболия. Най-значимите от тях: фрактура на шийката или крайника на бедрената кост, подмяна на тазобедрената става или коляното, голяма операция, травма или мозъчно увреждане.

Опасните (но не толкова силни) фактори включват: артроскопия на коляното, централен венозен катетър, химиотерапия, хронична сърдечна недостатъчност, хормонозаместителна терапия, злокачествени тумори, орални контрацептиви, инсулт, бременност, раждане, следродилен период, тромбофилия. При злокачествени новообразувания честотата на венозната тромбоемболия е 15% и е втората водеща причина за смърт при тази група пациенти. Химиотерапевтичното лечение увеличава риска от венозна тромбоемболия с 47%. Непровокираната венозна тромбоемболия може да бъде ранна проява на злокачествено новообразувание, което се диагностицира в рамките на една година при 10% от пациентите с епизод на ПЕ. [2]

Най-безопасните, но все пак рискови фактори включват всички състояния, свързани с продължително обездвижване (обездвижване) - продължителна (повече от три дни) почивка в леглото, пътуване с въздух, старост, разширени вени, лапароскопски интервенции. [3]

Няколко рискови фактора са често срещани при артериалната тромбоза. Това са същите рискови фактори за усложнения от атеросклероза и хипертония: тютюнопушене, затлъстяване, заседнал начин на живот, както и захарен диабет, хиперхолестеролемия, психологически стрес, ниско ниво на консумация на зеленчуци, плодове, риба, ниско ниво на физическа активност.

Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-вероятно е заболяването да се развие..

И накрая, днес е доказано съществуването на генетично предразположение към PE. Хетерозиготната форма на полиморфизъм на фактор V увеличава трикратно риска от първоначална венозна тромбоемболия, а хомозиготната форма 15-20 пъти.

Най-значимите рискови фактори, допринасящи за развитието на агресивна тромбофилия, включват антифосфолипиден синдром с увеличаване на антикардиолипиновите антитела и дефицит на естествени антикоагуланти: протеин С, протеин S и антитромбин III.

Белодробни симптоми на тромбоемболия

Симптомите на заболяването са разнообразни. Няма нито един симптом, при наличието на който е било възможно да се каже със сигурност, че пациентът има ПЕ.

При белодробна емболия могат да се появят болки, подобни на ретростернален инфаркт, задух, кашлица, хемоптиза, артериална хипотония, цианоза, синкоп (припадък), които могат да се появят и при други различни заболявания.

Диагнозата често се поставя, след като е изключен остър миокарден инфаркт. Характерна особеност на задуха при белодробна емболия е появата му без връзка с външни причини. Например пациентът отбелязва, че не може да се качи на втория етаж, въпреки че го е направил без усилие предния ден. С поражението на малките клонове на белодробната артерия, симптомите в самото начало могат да бъдат изтрити, неспецифични. Само на 3-5-ия ден има признаци на белодробен инфаркт: болка в гърдите; кашлица; хемоптиза; появата на плеврален излив (натрупване на течност във вътрешната телесна кухина). Фебрилен синдром възниква между 2 и 12 дни.

Пълният комплекс от симптоми се среща само при всеки седми пациент, но 1-2 признака се откриват при всички пациенти. С поражението на малки клонове на белодробната артерия диагнозата, като правило, се поставя само на етапа на формиране на белодробен инфаркт, т.е. след 3-5 дни. Понякога пациенти с хронична белодробна емболия се наблюдават дълго време от пулмолог, докато навременната диагноза и лечение може да намали задуха, да подобри качеството на живот и прогнозата.

Следователно, за да се минимизират разходите за диагностика, са разработени скали за определяне на вероятността от заболяване. Тези скали се считат за почти еднакви, но женевският модел се оказва по-приемлив за амбулаторни пациенти, а скалата P.S.Wells - за стационарни пациенти. Те са много лесни за използване и включват както основните причини (тромбоза на дълбоки вени, анамнеза за новообразувания), така и клинични симптоми.

Успоредно с диагнозата ПЕ, лекарят трябва да определи източника на тромбоза и това е доста трудна задача, тъй като образуването на кръвни съсиреци във вените на долните крайници често е безсимптомно.

Патогенезата на белодробната емболия

Патогенезата се основава на механизма на венозна тромбоза. Кръвните съсиреци във вените се образуват в резултат на намаляване на скоростта на венозния кръвен поток поради спирането на пасивното свиване на венозната стена при липса на мускулни контракции, разширени вени, компресия на техните обемни образувания. Към днешна дата лекарите не могат да диагностицират разширени вени на малкия таз (при 40% от пациентите). Венозна тромбоза може да се развие, когато:

• нарушение на коагулационната система на кръвта - патологично или ятрогенно (получено в резултат на лечението, а именно, когато приемате HPTH);
• увреждане на съдовата стена поради травма, хирургични интервенции, тромбофлебит, поражението му от вируси, свободни радикали по време на хипоксия, отрови.

Кръвни съсиреци могат да бъдат открити с помощта на ултразвук. Опасни са тези, които са прикрепени към стената на съда и се движат в лумена. Те могат да се отделят и да се придвижат с кръвния поток в белодробната артерия. [1]

Хемодинамичните последици от тромбозата се проявяват, когато са засегнати повече от 30-50% от обема на белодробното легло. Емболизацията на белодробните съдове води до увеличаване на съпротивлението в съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на натоварването на дясната камера и образуването на остра деснокамерна недостатъчност. Тежестта на увреждането на съдовото легло обаче се определя не само и не толкова от обема на артериалната тромбоза, но от хиперактивация на неврохуморалните системи, повишено отделяне на серотонин, тромбоксан, хистамин, което води до вазоконстрикция (стесняване на лумена на кръвоносните съдове) и рязко повишаване на налягането в белодробната артерия. Трансферът на кислород страда, появява се хиперкапния (нивото на въглероден диоксид в кръвта се увеличава). Дясната камера е разширена (разширена), възниква трикуспидална недостатъчност, нарушение на коронарния кръвен поток. Намален сърдечен дебит, което води до намаляване на пълненето на лявата камера с развитието на нейната диастолна дисфункция. Развиващата се системна хипотония (намаляване на кръвното налягане) може да бъде придружена от припадък, колапс, кардиогенен шок, до клинична смърт.

Възможното временно стабилизиране на кръвното налягане създава илюзията за хемодинамичната стабилност на пациента. След 24-48 часа обаче се развива втора вълна на спада на кръвното налягане, причината за която е повтаряща се тромбоемболия, продължаваща тромбоза поради недостатъчна антикоагулантна терапия. Системната хипоксия и недостатъчност на коронарната перфузия (кръвен поток) причиняват порочен кръг, водещ до прогресия на деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Малките емболии не влошават общото състояние; те могат да се проявят като хемоптиза, ограничен инфаркт-пневмония. [пет]

Класификация и етапи на развитие на белодробна тромбоемболия

Има няколко класификации на ПЕ: по тежестта на процеса, по обема на засегнатото легло и по скоростта на развитие, но всички те са трудни за клинична употреба..

Следните видове PE се различават по обема на засегнатото съдово легло:

1. Масивна - емболът е локализиран в основния ствол или основните клонове на белодробната артерия; Засегнати са 50-75% от канала. Състоянието на пациента е изключително трудно, има тахикардия и намаляване на кръвното налягане. Има развитие на кардиогенен шок, остра дяснокамерна недостатъчност, характеризираща се с висока смъртност.
2. Емболия на лобарната или сегментните клонове на белодробната артерия - 25-50% от засегнатото легло. Всички симптоми са налице, но кръвното налягане не е ниско.
3. Емболия на малки клонове на белодробната артерия - до 25% от засегнатото легло. В повечето случаи тя е двустранна и най-често безсимптомна, както и повтаряща се или повтаряща се.

Клиничният ход на белодробната емболия е остър („фулминант“), остър, подостър (продължителен) и хроничен рецидивиращ. Като правило скоростта на заболяването е свързана с обема на тромбоза на клоните на белодробните артерии..

Според тежестта се различават тежко (регистрирано при 16-35%), умерено (при 45-57%) и леко (при 15-27%) развитие на заболяването.

Стратификацията на риска по съвременни скали (PESI, sPESI), която включва 11 клинични показателя, е от по-голямо значение за определяне на прогнозата на пациентите с ПЕ. Въз основа на този индекс пациентът принадлежи към един от петте класа (I-V), при които 30-дневната смъртност варира от 1 до 25%.

Усложнения на белодробна емболия

Острото PE може да причини сърдечен арест и внезапна смърт. С постепенно развитие се появява хронична тромбоемболична белодробна хипертония, прогресивна деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Хроничната тромбоемболична белодробна хипертония (CTEPH) е форма на заболяването, при която се появява тромботична обструкция на малки и средни клонове на белодробната артерия, в резултат на което налягането в белодробната артерия се увеличава и натоварването на дясното сърце (предсърдие и вентрикула) се увеличава.

CTEPH е уникална форма на заболяването, тъй като може да бъде потенциално лечима с хирургични и терапевтични методи. Диагнозата се установява въз основа на данни за катетеризация на белодробната артерия: повишаване на налягането в белодробната артерия над 25 mm Hg. Чл., Увеличаване на белодробно съдово съпротивление над 2 единици на Wood, откриване на емболи в белодробните артерии на фона на продължителна антикоагулантна терапия за повече от 3-5 месеца.

Сериозно усложнение на CTEPH е прогресивната деснокамерна недостатъчност на кръвообращението. Характеризира се със слабост, сърцебиене, намалена толерантност към упражнения, поява на отоци в долните крайници, натрупване на течност в коремната кухина (асцит), гръдния кош (хидроторакс), сърдечната торбичка (хидроперикард). В същото време няма задух в хоризонтално положение, няма застой на кръв в белите дробове. Често именно с тези симптоми пациентът първо идва при кардиолога. Няма данни за други причини за заболяването. Дългосрочната декомпенсация на кръвообращението причинява дегенерация на вътрешните органи, протеинов глад и загуба на тегло. Прогнозата най-често е неблагоприятна, възможна е временна стабилизация на състоянието на фона на медикаментозна терапия, но резервите на сърцето бързо се изчерпват, отокът прогресира, продължителността на живота рядко надвишава 2 години.

Диагностика на белодробната емболия

Диагностичните методи, прилагани при конкретни пациенти, зависят преди всичко от определянето на вероятността от ПЕ, тежестта на състоянието на пациента и възможностите на медицинските институции.

Диагностичният алгоритъм е представен в проучването PIOPED II от 2014 г. (Проспективното изследване на белодробната емболия). [1]

На първо място по диагностична стойност е електрокардиографията, която трябва да се извършва при всички пациенти. Патологични промени на ЕКГ - остро претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, сложни нарушения на ритъма, признаци на недостатъчност на коронарния кръвен поток - позволяват да се подозира заболяването и да се избират правилните тактики, определящи тежестта на прогнозата.

Оценката на размера и функцията на дясната камера, степента на трикуспидална недостатъчност чрез ехокардиография позволява да се получи важна информация за състоянието на кръвния поток, налягането в белодробната артерия, изключва други причини за тежкото състояние на пациента, като тампонада на перикарда, дисекция (дисекция) на аортата и други. Това обаче не винаги е осъществимо поради тесния ултразвуков прозорец, затлъстяването на пациентите, невъзможността да се организира денонощна ултразвукова служба, често с липсата на трансезофагеален сензор..

D-димерният анализ се оказа изключително важен при съмнение за PE. Тестът обаче не е абсолютно специфичен, тъй като се откриват повишени резултати и при липса на тромбоза, например при бременни жени, възрастни хора, с предсърдно мъждене и злокачествени новообразувания. Следователно, това проучване не е показано за пациенти с голяма вероятност от заболяване. Въпреки това, с малка вероятност тестът е достатъчно информативен, за да изключи образуването на тромби в съдовото легло..

За да се определи дълбоката венозна тромбоза, ултразвукът на вените на долните крайници има висока чувствителност и специфичност, която за скрининг може да се извърши в четири точки: ингвиналната и подколенната област от двете страни. Увеличаването на изследваната площ увеличава диагностичната стойност на метода.

Компютърната томография на гръдния кош със съдов контраст е високоефективен метод за диагностициране на белодробна тромбоемболия. Позволява визуализация както на големи, така и на малки клонове на белодробната артерия.

Ако е невъзможно да се извърши КТ на гръдния кош (бременност, непоносимост към йодсъдържащи контрастни вещества и др.), Е възможно да се извърши планарната вентилационно-перфузионна (V / Q) белодробна сцинтиграфия. Този метод може да бъде препоръчан за много категории пациенти, но днес той остава недостъпен..

В момента най-информативният метод са сондирането на дясно сърце и ангиопулмонографията. С негова помощ можете точно да определите както факта на емболия, така и обема на лезията. [6]

За съжаление не всички клиники са оборудвани с изотопни и ангиографски лаборатории. Но прилагането на скринингови техники при първоначалното лечение на пациента - ЕКГ, обикновена рентгенова снимка на гръдния кош, ултразвук на сърцето, ултразвук на вените на долните крайници - позволява на пациента да бъде насочен към MSCT (многоспирална спирална компютърна томография) и по-нататъшно изследване.

Лечение на белодробна емболия

Основната цел на лечението за белодробна емболия е да се спаси живота на пациента и да се предотврати образуването на хронична белодробна хипертония. На първо място, за това е необходимо да се спре процесът на тромбоза в белодробната артерия, който, както бе споменато по-горе, не се случва едновременно, а в рамките на няколко часа или дни..

При масивна тромбоза е показано възстановяване на проходимостта на запушени артерии - тромбектомия, тъй като това води до нормализиране на хемодинамиката.

За определяне на терапевтичната стратегия се използват скалите за определяне на риска от смърт в ранния период PESI, sPESI. Те дават възможност да се идентифицират групи пациенти, за които е посочена извънболнична помощ или за които е необходима хоспитализация с MSCT, спешна тромботична терапия, хирургична тромбектомия или перкутанна вътресъдова интервенция..

Белодробна емболия (РЕ) - причини, диагностика, лечение

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Концепция за белодробна емболия

Честотата и смъртността от белодробна емболия

Днес белодробната емболия се счита за усложнение на някои соматични заболявания, следоперативни и следродилни състояния. Смъртността от това тежко усложнение е много висока и се нарежда на трето място сред най-честите причини за смърт сред населението, отстъпвайки първите две позиции на сърдечно-съдови и онкологични патологии.

В момента случаите на белодробна емболия зачестяват в следните случаи:

• на фона на тежка патология;
• в резултат на сложна хирургическа интервенция;
• след нараняването.

Белодробната емболия е патология с изключително тежко протичане, голям брой разнородни симптоми, висок риск от смърт на пациента, както и с трудна навременна диагноза. Данните от аутопсията (дисекция след смъртта) показват, че белодробната емболия не е диагностицирана своевременно при 50-80% от хората, починали поради тази причина. Тъй като белодробната емболия протича бързо, става ясно значението на бързата и правилна диагноза и в резултат на това адекватно лечение, което може да спаси живота на човека. Ако белодробната емболия не е диагностицирана, смъртността поради липса на адекватна терапия е около 40-50% от пациентите. Смъртността сред пациентите с белодробна емболия, които получават адекватно лечение навреме, е само 10%.

Причини за развитие на белодробна емболия

Честа причина за всички варианти и видове белодробна емболия е образуването на кръвни съсиреци в съдове с различни местоположения и размери. Такива кръвни съсиреци впоследствие се откъсват и се въвеждат в белодробните артерии, като ги блокират и спират притока на кръв извън това място.

Най-често срещаното заболяване, водещо до PE, е дълбоката венозна тромбоза на краката. Венозната тромбоза на краката е доста често срещана и липсата на адекватно лечение и правилна диагноза на това патологично състояние значително увеличава риска от развитие на ПЕ. По този начин PE се развива при 40-50% от пациентите с тромбоза на бедрените вени. Всяка хирургическа интервенция също може да бъде усложнена от развитието на PE.

Рискови фактори за развитие на белодробна емболия

Класификация на белодробната емболия

Тромбоемболизмът на белодробните артерии има много възможности за хода, проявите, тежестта на симптомите и т.н. Следователно класификацията на тази патология се извършва въз основа на различни фактори:

• мястото на запушване на кораба;
• размера на блокирания съд;
• обема на белодробните артерии, чието кръвоснабдяване е спряло в резултат на емболия;
• хода на патологично състояние;
• най-изразените симптоми.

Съвременната класификация на белодробната емболия включва всички горепосочени показатели, които определят нейната тежест, както и принципите и тактиките на необходимата терапия. На първо място, ходът на ПЕ може да бъде остър, хроничен и рецидивиращ. Според обема на засегнатите съдове, PE се подразделя на масивни и не масивни.
Класификацията на белодробната тромбоемболия, в зависимост от местоположението на тромба, се основава на нивото на засегнатите артерии и съдържа три основни типа:
1. Емболия на ниво сегментни артерии.
2. Емболия на нивото на лобарната и междинните артерии.
3. Емболия на нивото на основните белодробни артерии и белодробния ствол.

Разделянето на белодробната емболия е широко разпространено, според нивото на локализация в опростена форма, до запушване на малки или големи клонове на белодробната артерия.
Също така, в зависимост от локализацията на тромба, се различават страните на лезията:

• вдясно;
• наляво;
• от двете страни.

В зависимост от характеристиките на клиниката (симптоми) белодробната тромбоемболия се разделя на три вида:
I. Инфарктна пневмония - представлява тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Проявява се с задух, влошено в изправено положение, хемоптиза, висок сърдечен ритъм и болка в гърдите.
II. Остър cor pulmonale - представлява тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. Проявява се с задух, ниско кръвно налягане, кардиогенен шок, болка в стенокардия.
III. Немотивираната диспнея е повтаряща се ПЕ на малки клонове. Проявява се с недостиг на въздух, симптоми на хронично белодробно сърдечно заболяване.

Тежест на белодробната емболия

Тежест на PE	Ангиографски индекс, резултат	Дефицит на перфузия,%
Аз - светлина	по-малко от 16	по-малко от 29
II - среден	17-21	30-44
III - тежък	22-26	45-59
IV - изключително тежко	над 27	повече от 60

Тежестта на белодробната емболия също зависи от количеството нарушения в нормалния кръвен поток (хемодинамика).
Следните се използват като показатели, отразяващи тежестта на нарушенията на кръвния поток:

• дяснокамерно налягане;
• налягане в белодробната артерия.

Степента на нарушено кръвоснабдяване на белите дробове с белодробна тромбоемболия
артерии

Степента на нарушен кръвен поток в зависимост от стойностите на камерното налягане в сърцето и белодробния ствол са представени в таблицата.

Налягане вдясно камера, mm Hg.
Степен на нарушение кръвен поток (хемодинамика)	Налягане в аорта, mm Hg.	Белодробно налягане цев, mm Hg.	Систоличен	Краен диастоличен
Без нарушения, или непълнолетни	Над 100	По-малко от 25	По-малко от 40	По-малко от 10
Умерени нарушения	над 100	25-34	40-59	10-14
Изключително изразена	По-малко от 100	Повече от 34	Над 60	Повече от 15

Симптоми на различни видове белодробна емболия

За да се диагностицира белодробната тромбоемболия навреме, е необходимо ясно да се разберат симптомите на заболяването, както и да се внимава за развитието на тази патология. Клиничната картина на белодробната емболия е много разнообразна, тъй като тя се определя от тежестта на заболяването, скоростта на развитие на необратими промени в белите дробове, както и признаците на основното заболяване, довело до развитието на това усложнение.

Признаци, общи за всички варианти на белодробна емболия (задължително):

• задух, който се развива внезапно, по неизвестна причина;
• увеличаване на броя на сърдечните удари над 100 на минута;
• бледност на кожата със сив оттенък;
• болка, локализирана в различни части на гръдния кош;
• нарушение на чревната подвижност;
• дразнене на перитонеума (напрегната коремна стена, болка при усещане на корема);
• рязко кръвонапълване на вените на шията и слънчевия сплит с изпъкналост, пулсация на аортата;
• сърдечен шум;
• силно ниско кръвно налягане.

Тези признаци винаги се откриват при белодробна емболия, но нито един от тях не е специфичен.

Следните симптоми (по избор) могат да се развият:

• хемоптиза;
• треска;
• болка в гърдите;
• течност в гръдната кухина;
• припадък;
• повръщане;
• кома;
• припадъчна дейност.

Характеристика на симптомите на белодробна емболия

Нека разгледаме по-подробно характеристиките на тези симптоми (задължителни и незадължителни). Задухът се развива внезапно, без никакви предварителни признаци и няма очевидни причини за появата на тревожен симптом. Задухът се появява при вдъхновение, звучи тихо, с шумолещ оттенък и присъства постоянно. В допълнение към задуха, белодробната емболия постоянно се придружава от увеличаване на сърдечната честота от 100 удара в минута и повече. Кръвното налягане спада рязко и степента на намаляване е обратно пропорционална на тежестта на заболяването. Тоест, колкото по-ниско е артериалното налягане, толкова по-масивни са патологичните промени, причинени от белодробна емболия.

Болковите усещания се характеризират със значителен полиморфизъм и зависят от тежестта на тромбоемболия, обема на засегнатите съдове и степента на общите патологични нарушения в тялото. Например, запушване на багажника на белодробната артерия при ПЕ ще доведе до развитие на болка зад гръдната кост, които са остри, разкъсващи по природа. Такава проява на синдром на болка се определя чрез компресия на нервите в стената на запушения съд. Друг вариант на болка при белодробна емболия е подобен на ангина пекторис, при изстискване се развива дифузна болка в областта на сърцето, която може да излъчва към ръката, лопатката и т.н. С развитието на усложнение на ПЕ под формата на белодробен инфаркт, болката се локализира в целия гръден кош и се увеличава с движение (кихане, кашлица, дълбоко дишане). По-рядко тромбоемболичната болка се локализира вдясно под ребрата, в черния дроб.

Недостатъчното кръвообращение, което се развива с тромбоемболия, може да провокира развитието на болезнено хълцане, чревна пареза, напрежение в предната коремна стена, както и изпъкналост на големи повърхностни вени на системната циркулация (шия, крака и др.). Кожата придобива блед цвят и може да се развие сив или пепеляв оттенък, сините устни се съединяват по-рядко (главно с масивна белодробна емболия).

В някои случаи можете да слушате шум на сърцето в систола, както и да разкриете галопираща аритмия. С развитието на белодробен инфаркт, като усложнение на ПЕ, хемоптиза може да възникне при около 1/3 - 1/2 от пациентите, в комбинация със силна гръдна болка и висока температура. Температурата продължава от няколко дни до една седмица и половина.

Тежката тромбоемболия на белодробната артерия (масивна) е придружена от нарушения на мозъчното кръвообращение със симптоми от централен произход - припадък, замаяност, гърчове, хълцане или кома.

В някои случаи симптомите на остра бъбречна недостатъчност се добавят към нарушения, причинени от белодробна емболия.

Симптомите, описани по-горе, не са специфични конкретно за белодробна емболия, следователно, за да се постави правилна диагноза, е важно да се събере цялата медицинска история, като се обърне специално внимание на наличието на патологии, водещи до съдова тромбоза. Белодробната емболия обаче е задължително придружена от развитие на задух, увеличаване на сърдечната честота (тахикардия), засилено дишане и болка в гърдите. Ако тези четири симптома отсъстват, тогава човекът няма белодробна емболия. Всички останали симптоми трябва да се разглеждат заедно, като се вземе предвид наличието на дълбока венозна тромбоза или предшестващ инфаркт, което трябва да постави лекаря и близките роднини на пациента в положение на бдителност относно високия риск от развитие на белодробна емболия.

Усложнения на белодробна емболия

Основните усложнения на белодробната емболия са както следва:

• белодробен инфаркт;
• парадоксална емболия на съдовете на големия кръг;
• хронично повишаване на налягането в съдовете на белите дробове.

Трябва да се помни, че навременното и адекватно лечение ще сведе до минимум риска от усложнения..

Белодробната емболия причинява сериозни патологични промени, водещи до увреждане и сериозни нарушения във функционирането на органите и системите.

Основните патологии, които се развиват в резултат на белодробна емболия:

• белодробен инфаркт;
• плеврит;
• пневмония;
• абсцес на белия дроб;
• емпием;
• пневмоторакс;
• остра бъбречна недостатъчност.

Блокирането на големи белодробни съдове (сегментни и лобарни) в резултат на развитието на ПЕ често води до белодробен инфаркт. Средно белодробният инфаркт се развива в рамките на 2-3 дни от момента, в който съдът е блокиран от тромб.

Белодробният инфаркт усложнява ПЕ, когато се комбинират няколко фактора:

• блокиране на съда от тромб;
• намаляване на кръвоснабдяването на белодробната област поради намаляване на това в бронхиалното дърво;
• нарушение на нормалното преминаване на въздушния поток през бронхите;
• наличието на сърдечно-съдова патология (сърдечна недостатъчност, митрална стеноза);
• наличие на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

Типичните симптоми на това усложнение на белодробната тромбоемболия са както следва:

• остра болка в гърдите;
• хемоптиза;
• диспнея;
• повишен пулс;
• хрупкав звук при дишане (крепитус);
• хрипове, влажни над засегнатата област на белия дроб;
• треска.

Болката и крепитацията се развиват в резултат на изпотяване на течност от белите дробове и тези явления стават по-изразени при извършване на движения (кашлица, дълбоко вдишване или издишване). Течността постепенно се разтваря, докато болката и крепитусът намаляват. Може обаче да се развие различна ситуация: продължителното присъствие на течност в гръдната кухина води до възпаление на диафрагмата и след това се присъединява остра болка в корема.

Плевритът (възпаление на плеврата) е усложнение на белодробен инфаркт, което се причинява от изпотяване на патологична течност от засегнатата област на органа. Количеството изпотена течност обикновено е малко, но достатъчно, за да включи плеврата във възпалителния процес.

В белия дроб в зоната на развитие на инфаркта засегнатата тъкан претърпява дезинтеграция с образуването на абсцес (абсцес), еволюиращ в голяма кухина (кухина) или плеврален емпием. Такъв абсцес може да се отвори и съдържанието му, състоящо се от продуктите от разпадането на тъканите, да влезе в плевралната кухина или в лумена на бронха, през което се отстранява навън. Ако белодробната емболия е предшествана от хронична инфекция на бронхите или белите дробове, площта на увреждане поради инфаркт ще бъде по-голяма.

Пневмоторакс, емпием на плеврата или абсцес са редки след белодробен инфаркт, причинен от PE.

Патогенезата на белодробната емболия

Цялата съвкупност от процеси, възникващи при блокиране на съд от тромб, посоката на тяхното развитие, както и възможните резултати, включително усложнения, се наричат ​​патогенеза. Нека разгледаме по-подробно патогенезата на белодробната емболия.

Блокирането на белодробните съдове води до развитие на различни дихателни нарушения и патологии на кръвообращението. Спирането на кръвоснабдяването на белодробната област се случва поради запушване на съда. В резултат на блокиране от тромб кръвта не може да премине отвъд този участък на съда. Следователно, всички бели дробове, които са останали без кръвоснабдяване, образуват така нареченото „мъртво пространство“. Цялата зона на „мъртвото пространство“ на белия дроб се срутва и луменът на съответните бронхи е силно стеснен. Принудителната дисфункция с нарушение на нормалното хранене на дихателните органи се влошава от намаляване на синтеза на специално вещество - повърхностноактивно вещество, което поддържа белодробните алвеоли в неразрушаващо се състояние. Нарушена вентилация, хранене и малко количество повърхностноактивно вещество - всички тези фактори са ключови за развитието на белодробна ателектаза, която може да бъде напълно оформена в рамките на 1-2 дни след белодробна емболия.

Блокирането на белодробната артерия също значително намалява площта на нормалните, активно функциониращи съдове. Освен това малките кръвни съсиреци запушват малки съдове, а големите - големи клонове на белодробната артерия. Това явление води до повишаване на работното налягане в тесен кръг, както и до развитие на сърдечна недостатъчност от типа cor pulmonale.

Често ефектите на рефлекторните и неврохуморални механизми за регулиране се добавят към преките последици от съдовата оклузия. Целият комплекс от фактори заедно води до развитието на тежки сърдечно-съдови нарушения, които не съответстват на обема на засегнатите съдове. Тези рефлекторни и хуморални механизми на саморегулация включват преди всичко рязка вазоконстрикция под въздействието на биологично активни вещества (серотонин, тромбоксан, хистамин).

Образуването на тромби във вените на краката се развива въз основа на наличието на три основни фактора, обединени в комплекс, наречен "триада на Вирхов".

Триадата Virchow включва:

• участък от повредената вътрешна стена на съда;
• намаляване на скоростта на притока на кръв във вените;
• повишен синдром на съсирването на кръвта.

Тези компоненти водят до прекомерно образуване на кръвни съсиреци, което може да доведе до белодробна емболия. Най-голямата опасност представляват кръвни съсиреци, които са лошо прикрепени към съдовата стена, тоест плаващи.

Достатъчно "пресни" кръвни съсиреци в белодробните съдове могат да бъдат разтворени и то с малко усилия. Такова разтваряне на тромб (лизис), като правило, започва от момента на фиксирането му в съд с запушване на последния и този процес се извършва в рамките на една и половина до две седмици. Тъй като съсирекът се разтваря и нормалното кръвоснабдяване на белодробната област се възстановява, органът се възстановява. Тоест е възможно пълно възстановяване с възстановяване на функциите на дихателния орган след анамнеза за белодробна емболия.

Рецидивираща белодробна емболия - запушване на малки клонове на белодробната артерия.

За съжаление белодробната емболия може да се повтори няколко пъти през целия си живот. Такива повтарящи се епизоди на това патологично състояние се наричат ​​рецидивираща белодробна емболия. 10-30% от пациентите, които вече са страдали от тази патология, са податливи на повтаряща се белодробна емболия. Обикновено един човек може да преживее различен брой PE епизоди, вариращи от 2 до 20. Голям брой PE епизоди обикновено са представени от запушване на малки клонове на белодробната артерия. По този начин рецидивиращата форма на белодробна емболия е морфологично запушване на малките клонове на белодробната артерия. Такива множество епизоди на запушване на малки съдове обикновено водят до емболизация на големи клонове на белодробната артерия, която образува масивна PE.

Развитието на повтарящи се ПЕ се улеснява от наличието на хронични заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната системи, както и онкологични патологии и хирургични интервенции на коремните органи. Повтарящата се белодробна емболия обикновено няма ясни клинични признаци, което причинява изтрития й ход. Следователно това състояние рядко се диагностицира правилно, тъй като в повечето случаи неизразените признаци се бъркат със симптоми на други заболявания. По този начин рецидивиращата белодробна емболия е трудна за диагностициране..

Най-често повтарящата се белодробна емболия се маскира като редица други заболявания. Обикновено тази патология се изразява при следните условия:

• рецидивираща пневмония, възникнала от неизвестна причина;
• плеврит, който продължава няколко дни;
• припадък;
• сърдечно-съдов колапс;
• пристъпи на астма;
• повишен пулс;
• затруднено дишане;
• треска, която не се отстранява от антибактериални лекарства;
• сърдечна недостатъчност при липса на хронично сърдечно или белодробно заболяване.

Повтарящата се белодробна емболия води до следните усложнения:

• пневмосклероза (заместване на белодробна тъкан със съединителна тъкан);
• емфизем на белите дробове;
• повишено налягане в белодробната циркулация (белодробна хипертония);
• сърдечна недостатъчност.

Повтарящата се белодробна емболия е опасна, защото следващият епизод може да премине с внезапна смърт.

Диагностика на белодробната емболия

Диагностиката на белодробната емболия е доста трудна. За да подозирате тази конкретна болест, трябва да имате предвид възможността за нейното развитие. Затова винаги трябва да обръщате внимание на рисковите фактори, които предразполагат към развитието на ПЕ. Подробното разпитване на пациента е жизненоважна необходимост, тъй като индикацията за наличие на сърдечни пристъпи, операции или тромбоза ще помогне за правилното определяне на причината за ПЕ и зоната, от която е донесен тромбът, който е блокирал белодробния съд.
Всички други изследвания, проведени за откриване или изключване на PE, са разделени в две категории:

• задължителни, които се предписват на всички пациенти с предполагаема диагноза на ПЕ, за да го потвърдят (ЕКГ, рентгенова снимка, ехокардиография, сцинтиграфия на белите дробове, ултразвук на вените на краката);
• допълнителни, които се извършват при необходимост (ангиопулмонография, илеокававаграфия, налягане във вентрикулите, предсърдията и белодробната артерия).

Помислете за стойността и информационното съдържание на различни диагностични методи за откриване на белодробна емболия.

Сред лабораторните показатели с PE се променят стойностите на следното:

• повишаване на концентрацията на билирубин;
• увеличаване на общия брой на левкоцитите (левкоцитоза);
• повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR);
• повишаване на концентрацията на продукти за разграждане на фибриноген в кръвната плазма (главно D-димери).

При диагностицирането на тромбоемболия е необходимо да се вземе предвид развитието на различни рентгенови синдроми, отразяващи съдови лезии на определено ниво. Честотата на някои радиологични признаци, в зависимост от различните нива на белодробна съдова обструкция при белодробна емболия, е представена в таблицата.

Рентгенови синдроми	Местоположение на кръвен съсирек
	Багажник, основни клонове на белодробната артерии	Lobar, сегментни клони белодробна артерия
Симптом на Westermark,%	5.2	1.9
Висок купол диафрагма,%	16.7	14.5
Белодробно сърце,%	15.6	1.9
Разширени корени на белите дробове,%	16.6	3.8
Течност в гръдната кухина,%	8.1	14.6
Ателектазни огнища,%	3.1	7.6

По този начин рентгеновите промени са доста редки и не са строго специфични, т.е. характерни за PE. Следователно, рентгеновата диагностика на ПЕ не позволява правилна диагноза, но може да помогне да се разграничи заболяването от други патологии, които имат същите симптоми (например, лобарна пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аортна аневризма).

Информативен метод за диагностициране на ПЕ е електрокардиограмата и промените върху нея отразяват тежестта на заболяването. Комбинацията от специфичен модел на ЕКГ с анамнеза за заболяването прави възможно диагностицирането на PE с висока точност.

Ехокардиографията ще ви помогне да определите точното местоположение в сърцето, формата, размера и обема на тромба, който е причинил PE..

Методът на перфузионна сцинтиграфия на белия дроб разкрива голям набор от диагностични критерии, поради което това проучване може да се използва като скринингов тест за откриване на PE. Сцинтиграфията ви позволява да получите "картина" на съдовете на белите дробове, която има ясно очертани области на нарушения на кръвообращението, но точното местоположение на запушването на артерията не може да бъде определено. За съжаление сцинтиграфията има относително висока диагностична стойност само за потвърждаване на ПЕ, причинено от запушване на големи клонове на белодробната артерия. PE, свързано с запушване на малки клонове на белодробната артерия, не се открива чрез сцинтиграфия.

За да се диагностицира PE с по-висока точност, е необходимо да се сравнят данните от няколко метода за изследване, например резултатите от сцинтиграфия и рентгенова снимка, както и да се вземат предвид анамнестичните данни, показващи наличието или отсъствието на тромботични заболявания.

Най-надеждният, специфичен и чувствителен метод за диагностициране на белодробна емболия е ангиографията. Визуално на ангиограмата се разкрива празен съд, който се изразява в рязко прекъсване на хода на артерията.

Спешна помощ при белодробна емболия

Ако се открие белодробна емболия, трябва да се осигури спешна помощ, която се състои в провеждане на реанимационни мерки.

Комплексът от мерки за спешна помощ включва следните мерки:

• почивка на легло;
• въвеждане на катетър в централната вена, през който се прилагат лекарства и се измерва венозно налягане;
• въвеждане на хепарин до 10 000 IU интравенозно;
• кислородна маска или въвеждане на кислород през катетър в носа;
• постоянно инжектиране на допамин, реополиглюцин и антибиотици във вената, ако е необходимо.

Мерките за реанимация са насочени към възстановяване на кръвоснабдяването на белите дробове, предотвратяване развитието на сепсис и образуването на хронична белодробна хипертония.

Лечение на белодробна емболия

Тромболитична терапия на ПЕ
След като първата помощ е оказана на пациента с белодробна емболия, е необходимо да се продължи лечението, насочено към пълна резорбция на тромба и предотвратяване на рецидив. За тази цел се използва хирургично лечение или тромболитична терапия въз основа на използването на следните лекарства:

• хепарин;
• Фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• активатор на тъканния плазминоген.

Всички горепосочени лекарства са способни да разтварят кръвни съсиреци и да предотвратяват образуването на нови. В този случай хепарин се прилага интравенозно в продължение на 7-10 дни, като се проследяват параметрите на кръвосъсирването (APTT). Активираното парциално тромбопластиново време (APTT) трябва да варира в рамките на 37 - 70 секунди с инжекции с хепарин. Преди отмяната на хепарин (3-7 дни), те започват да приемат варфарин (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоза и др.) На таблетки, като следят параметрите на кръвосъсирването, като протромбиново време (PT) или международно нормализирано съотношение (INR). Приемът на варфарин продължава една година след епизода на PE, като се уверите, че INR е 2-3, а PT е 40-70%.

Стрептокиназата и урокиназата се инжектират интравенозно през целия ден, средно веднъж месечно. Тъканният плазминогенен активатор също се прилага интравенозно, като се прилага единична доза в продължение на няколко часа.

Тромболитичната терапия не трябва да се провежда след операция, както и при наличие на потенциално опасни с кървене заболявания (например пептична язва). Като цяло трябва да се помни, че тромболитичните лекарства увеличават риска от кървене..

Хирургично лечение на белодробна емболия
Хирургично лечение на ПЕ се извършва, когато са засегнати повече от половината от белите дробове. Лечението е следното: чрез специална техника тромбът се отстранява от съда, за да се премахне препятствието по пътя на кръвния поток. Усложнена хирургия е показана само когато големи клони или ствол на белодробната артерия са блокирани, тъй като е необходимо да се възстанови притока на кръв в почти цялата област на белите дробове.

Профилактика на белодробна емболия

Тъй като PE има тенденция към рецидивиращ ход, е много важно да се предприемат специални превантивни мерки, които ще помогнат да се предотврати повторната поява на страховита и тежка патология.

Профилактиката на PE се извършва при хора с висок риск от развитие на патология.

Препоръчително е да се извършва профилактика на ПЕ при следните категории хора:

• над 40 години;
• претърпял инфаркт или инсулт;
• наднормено тегло;
• операции на коремните органи, малкия таз, краката и гърдите;
• епизод на дълбока венозна тромбоза на краката или PE в миналото.

Превантивните мерки включват следните необходими действия:

• Ултразвук на вени на крака;
• стегнато превръзка на краката;
• компресия на вените на подбедрицата със специални маншети;
• редовно инжектиране на хепарин под кожата, фраксипарин или реополиглюцин във вена;
• лигиране на големи вени на краката;
• имплантиране на специални кава филтри с различни модификации (например Mobin-Uddin, Greenfield, "лале на Гюнтер", "пясъчен часовник" и др.).

Кава филтърът е труден за инсталиране, но правилното поставяне надеждно предотвратява развитието на PE. Неправилно поставеният кава филтър ще увеличи риска от образуване на кръвни съсиреци и последващо развитие на PE. Следователно операцията по инсталиране на кава филтър трябва да се извършва само от квалифициран специалист в добре оборудвана медицинска институция..

По този начин белодробната емболия е много сериозно патологично състояние, което може да доведе до смърт или увреждане. Поради тежестта на заболяването е необходимо, ако има и най-малко подозрение за PE, да се консултирате с лекар или да се обадите на линейка в тежко състояние. Ако епизод на PE е прехвърлен или има рискови фактори, вниманието към тази патология трябва да бъде максимизирано. Винаги имайте предвид, че болестта е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение, така че не пренебрегвайте превантивните мерки.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по биомедицински изследвания.

Белодробна емболия (PE)

Главна информация

Тромбозата е образуването на кръвен съсирек в кръвоносен съд, който пречи на кръвния поток. Неговата опасност се крие във факта, че има опасност кръвен съсирек или неговият фрагмент да се движи през кръвообращението - възниква емболия и запушване на друг съд. Например, снабдяване на мозъка или сърцето. Белодробната емболия е често срещана, което води до тежка органна недостатъчност или смърт.

Какво е PE в медицината? Белодробната емболия е остро запушване (запушване) на багажника на белодробната артерия или нейните клонове (главен, лобарен или сегментен). Запушването се случва по-често поради емболизация на кръвен съсирек от дясната половина на сърцето или вените на долните крайници. Честотата на това заболяване се увеличава с възрастта и възрастта на такива пациенти е 62 години..

Тромбозата на белодробната артерия е спешна ситуация в сърдечната реанимация и често е причина за смъртта на пациента. Тежките пациенти с висок риск от ПЕ и смърт са пациенти със сърдечни аритмии, онкопатология и венозна тромбоза на долните крайници. Диагнозата често е трудна, така че заболяването често не се разпознава. Ранната диагностика и започване на интензивно лечение са важни за прогнозата на това заболяване. Код на TELA съгласно ICD-10 - I 26.

Патогенеза

Основното в патогенезата на ПЕ е запушването на белодробната артерия и нейните разклонения от ембола, което води до нарушаване на хемодинамиката и газообмена. При оклузия налягането в белодробната артерия се увеличава с почти 50% поради вазоконстрикция, свързана с освобождаването на серотонин и тромбоксан А2. Рязкото увеличение на белодробното съпротивление причинява разширяване на дясната камера, разтягане на миоцитите и напрежение на вентрикуларните стени. Удължаването на времето на неговото свиване до диастола причинява изпъкване на преградата в лявата камера. Следователно пълненето на лявата камера става трудно, сърдечният обем намалява и се развива системна хипотония..

В камерния миокард се откриват масивни инфилтрати, което допълнително дестабилизира хемодинамиката. Деснокамерната недостатъчност поради претоварване с налягане е водеща причина за смърт.
Дихателната недостатъчност също е свързана с хемодинамични нарушения. Намаленият сърдечен дебит причинява десатурация на венозна кръв. Появата на зони с намален кръвен поток причинява несъответствие между перфузия и вентилация. Малките емболии в периферията не засягат хемодинамиката, но причиняват белодробен кръвоизлив с хемоптиза, плеврит и плеврален излив („белодробен инфаркт“).

PE класификация

Класификацията на Европейското кардиологично общество 2008 подчертава:

• PE с нисък риск.
• Междинен.
• Високо.

Клиничната класификация взема предвид калибъра на белодробните артерии и процента на белодробно засягане:

• Масивен (спиране на притока на кръв в по-малко от 50% от белодробното легло). Той е от голямо клинично значение, тъй като е придружен от шок или намаляване на налягането, белодробна хипертония. При запушване на багажника се развиват изразени кардиореспираторни нарушения. При такива условия дясната камера не може да изпълнява функцията на помпа и нейните кухини бързо се разширяват и се развива недостатъчност на трикуспидалната клапа. Преградата между вентрикулите се измества наляво (към лявата камера), което е придружено от лошо запълване на диастола. Поради спирането на притока на кръв, белодробният паренхим не се снабдява с кръв, но се проветрява. В засегнатата област възниква бронхиална обструкция, алвеолите се срутват и в тях не се образува повърхностноактивно вещество, сто допринася за развитието на ателектаза (колапс) на белите дробове за 1-2 дни емболия. Такива хемодинамични нарушения и нарушена белодробна функция често водят до смърт на пациента..
• PE на малки клонове на белодробната артерия (спиране на кръвния поток се отбелязва в по-малко от 30% от белодробното легло). В този случай се извършва оклузия на лобарната и сегментарните малки клони. Болестта протича леко без хемодинамични нарушения и е достатъчно пациентите да провеждат само антикоагулантна терапия. Малкият кръг на кръвообращението има компенсаторни възможности и има възможност за независимо разтваряне на кръвни съсиреци, когато фибринолизата се активира в тялото.
• Субмасивна - тромбоемболия на клоните на белодробната артерия (спиране на притока на кръв в по-малко от 30-50% от леглото). Проявява се с деснокамерна недостатъчност и в белите дробове се образуват хеморагични инфаркти.

PE причини

Като се имат предвид причините за белодробната емболия, е необходимо да се подчертаят редица заболявания и състояния, които са придружени от образуването на кръвни съсиреци, които са в основата на емболия:

• Разширени вени и флеботромбоза на дълбоките вени на долните крайници. Тази патология причинява тромбоемболия в 90%. Заплахата представлява плаващи кръвни съсиреци, които са свободно разположени в лумена на съда и са свързани със стената на вената само с една част.
• Застойна сърдечна недостатъчност, хиперекстензия на дясната камера, която създава условия за образуване на кръвни съсиреци в кухината на дясната камера.
• Използване на орални контрацептиви и бременност, които са свързани с повишен риск от образуване на кръвни съсиреци.
• Антифосфолипиден синдром (автоимунна тромботична васкулопатия), проявяващ се с венозна и артериална тромбоза. Могат да бъдат засегнати съдове от различен калибър - капиляри и големи артериални стволове. Дълбоката венозна тромбоза на долните крайници е типична проява на антифосфолипиден синдром. Повтарящата се белодробна емболия е често срещана..
• Катетеризация на централната вена.
• Наличието на злокачествени заболявания.
• Химиотерапия.
• Травма на гръбначния мозък.
• Принудително обездвижване след операция, по време на инсулт, фрактури на тазовите кости и крайниците.
• Подмяна на тазобедрената става.
• Предсърдно мъждене.
• Политравма и тежка хирургия.
• Наследствено предразположение към тромбоза (тромбофилия), което се причинява от мутации на определени гени, дефицит на антитромбин III, дефицит на протеини С и S.

Когато се обмисля белодробна тромбоза, трябва да се отбележат рисковите фактори за това състояние:

• Увреждане на венозния ендотел.
• Затлъстяване.
• Възраст.
• Хиперкоагулация.
• Забавяне на венозния кръвен поток.
• Инфекция.
• Кръвопреливане.
• Мигрена.
• Комбинацията от няколко фактора е придружена от висок риск от тромбови емболии.

Симптоми на белодробна емболия (РЕ)

Диагнозата в ранните стадии е трудна, само в острия ход симптомите на тромбоза на белодробната артерия се проявяват явно и внезапно: задух, болка в гърдите, тахикардия, понижаване на кръвното налягане. В този случай пациентът има рискови фактори за тромбоемболия - разширени вени и флеботромбоза.

Артериалната хипотония и шокът показват централна тромбоемболия. Тежък остър задух се развива и при централна ПЕ. Със същата локализация болката в гърдите има ангина пекторис. Масивната тромбоемболия е придружена от признаци на претоварване на дясната камера - изпъкналост на шийните вени на врата и ритъм на галоп на дясната камера.

Признаците на белодробна емболия при подостър ход не са много специфични. Дихателната и дяснокамерната недостатъчност прогресират, развива се инфарктна пневмония и се появява хемоптиза. При повтарящ се курс се появяват многократни пристъпи на задух, има признаци на пневмония и периодично се появява припадък. Ако малките артерии в периферията са блокирани от тромб, задухът е незначителен и преходен. Само в случай на хронично белодробно заболяване или сърдечна недостатъчност, задухът се влошава. Понякога ПЕ протича безсимптомно.

Клиниката зависи от калибъра на запушения съд и съответно от степента на засягане на съдовото легло на белите дробове. Масивна PE (най-често тромбоза на главния клон) се проявява със симптоми на шок или намаляване на налягането с 40 mm Hg. Изкуство. за кратко време, което не е свързано с аритмия, сепсис или намален обем на кръвта. Задух, цианоза, понякога припадък.

Субмасивната белодробна емболия (запушване на лобарната или сегментните клонове) се проявява с деснокамерна недостатъчност (подуване на вените на врата, бледност, цианоза), но без артериална хипотония. Пациентът развива задух, тахикардия, белодробен инфаркт (треска, кашлица, белодробна плеврална болка, храчки, изпъстрени с кръв). При немасивни признаци на деснокамерна недостатъчност няма признаци и налягането е нормално.

Анализи и диагностика на белодробна емболия

Инструменталната диагностика на това състояние включва:

• Рентгенова снимка на гръдния кош. В белите дробове се наблюдават дискоидна ателектаза, повдигнат диафрагмен купол или плеврален излив. Всички тези признаци са неспецифични, но изключват различни причини за болка и задух..
• ЕКГ.
• Ехокардиография. Той е от ключово значение в диагностиката, предимно при пациенти с нестабилна хемодинамика. Този тест директно открива кръвни съсиреци в дясното сърце и кръвни съсиреци в големите артерии на белите дробове (багажника и основните клонове). Косвен признак на ПЕ, открит чрез ехокардиография, е претоварването на дясните камери. Разкрива се непряк признак на тромбоза на белодробната артерия - претоварване на дясната камера: разширяване на вентрикуларната кухина, необичайно движение на преградата между вентрикулите и D-образната форма на лявата камера.
• Ултразвук на дълбоки вени на крайниците.
• Специален метод на изследване е вентилационно-перфузионната сцинтиграфия. Това е безопасно проучване, което включва интравенозно приложение на албуминови микросфери, маркирани с технеций. Албуминовите микросфери блокират белодробните капиляри и това е основата за оценка на белодробната перфузия. Това изследване се допълва от изследване на вентилацията, което увеличава специфичността на изследването (при тромбоза вентилацията в сегментите на белите дробове, в които има лошо кръвоснабдяване, остава в норма). Тоест, има несъответствие между вентилация и перфузия. Радиационното облъчване от сцинтиграфия е по-ниско, отколкото при КТ ангиографията. Само перфузионна сцинтиграфия може да се извършва при пациенти с нормална рентгенография.
• КТ ангиография. Това проучване се превърна в метод на избор за диагностициране на белодробна съдова патология. Белодробните артерии могат да се видят до сегментните клонове. Специфичността на метода е 96%. Техниката е оптимална за диагностика при пациент, чието състояние е стабилно. В друг случай пациентът не може да бъде транспортиран от интензивното отделение.
• Белодробната ангиография се счита за златен стандарт за диагностика на ПЕ. Рядко обаче се извършва, тъй като стана достъпна по-малко инвазивна КТ ангиография. Диагнозата се основава на откриването на тромб, който дава дефект в запълването на клона на белодробната артерия или напълно липсва. Методът ви позволява да правите снимки на периферните белодробни артерии и да откривате кръвни съсиреци 1-2 mm в най-малките артерии. За изследването се инжектира контрастно вещество.

ЕКГ признаци на РЕ и рентгенографски признаци

• D-димерът е продукт за разграждане на фибрин. Повишаването му в плазмата се отбелязва при остра тромбоза - това се обяснява с активирането на фибринолизата и коагулацията. Нормалното ниво на D-димера означава, че диагнозата PE е малко вероятна. Също така този показател е неспецифичен, тъй като хиперпродукцията на фибрин се наблюдава при възпаление, кървене, миокарден инфаркт, аортна аневризма, онкологични процеси, травми и хирургични операции. Специфичността на D-димера за тромбоза намалява с възрастта. На този показател се обръща внимание по време на лечението, тъй като повишаването на нивото му след края на лечението с антикоагуланти показва риска от рецидив.
• При тромбоемболия нивото на церебралния натриуретичен пептид се увеличава, което е свързано с разтягане на дясната камера. Степента на нарастване е пропорционална на тежестта на пациента. Увеличението на този маркер обаче е неспецифично, тъй като може да се наблюдава при миокардна исхемия, хипертрофия на лявата камера, сепсис и тахикардия. Липсата на значително увеличение обаче показва благоприятна прогноза за ПЕ.

Лечение на белодробна емболия

Хоспитализацията на пациентите е задължителна при тежък и среден риск. При остра форма и тежко състояние на пациентите се предоставя спешна помощ за белодробна емболия, която включва:

• Въвеждането на наркотични аналгетици със силен синдром на болка и за намаляване на задуха. Въведете интравенозно морфин 1 ml на 20 ml изотоничен разтвор, той се прилага частично - 4 ml разтвор на всеки 5-10 минути, докато болката и задухът изчезнат. С развитието на инфарктна пневмония (болка, свързана с дишане и кашлица), се използва интравенозно приложение на Analgin.
• Спешната помощ включва също борба с хипотонията и шока. Интравенозен физиологичен разтвор, добутамин (с умерено понижение на кръвното налягане), адреналин или норепинефрин (с тежка хипотония и шок).
• За подобряване на микроциркулацията се използва Реополиглюцин 400 ml. Лекарството увеличава обема на кръвта, повишава кръвното налягане и има антитромбоцитен ефект. Не се препоръчва обаче агресивна течна терапия..
• С развитието на бронхоспазъм при налягане от поне 100 mm Hg. Изкуство. предписва въвеждането на 2,4% разтвор на еуфилин бавно (струя или капково). Лекарството намалява налягането в белодробната артерия, разширява бронхите и подобрява дишането, а също така има антитромбоцитен ефект. Страничните ефекти се появяват по-често при бързото приложение на еуфилин.
• Осигурена е дихателна подкрепа - извършва се вдишване на кислород или механична вентилация. Дългосрочната кислородна терапия е показана при белодробна емболия.

Като се има предвид патогенезата, белодробната тромбоемболия изисква антитромботична (антикоагулантна) терапия. За тази цел се използват хепарин, Arixtra, антагонисти на витамин К (Варфарин), ривароксабан, апиксабан, дабигатран етексилат. Антикоагулантите са основното лечение и са показани за всички с всеки вариант на ПЕ и трябва да се започне незабавно, ако се подозира това състояние. Това е важно, тъй като тромбоемболизмът на клоните на белодробната артерия причинява белодробен инфаркт и оцеляването на пациентите с него зависи от ранната употреба на антикоагуланти. Първо се използват директни антикоагуланти (хепарин) или хепарини с ниско молекулно тегло (надропарин, еноксапарин, далтепарин и тинзапарин). Успоредно с това се предписва Варфарин, който има оптимална продължителност на действие и се понася добре.

Хепаринът не разтваря тромб, но спира процеса на образуване на тромби, предотвратява растежа на тромба. Когато се предписва хепарин за терапевтични цели, се предпочита интравенозно и продължително приложение и лечението се провежда до 5 дни. Когато се използва хепарин за повече от 5-7 дни, може да се развие тромбоцитопения. Хепарините с ниско молекулно тегло причиняват хеморагични усложнения, поради което могат да се използват амбулаторно за субмасивна ПЕ..

Препоръките за лечение на ПЕ (чуждестранни и руски) отчитат степента на риск от смърт на пациента и диференциран подход към терапията. Висок риск от смърт е показан от шок или продължителна хипотония, както и определянето на кръвни съсиреци в дясното сърце. При масивна тромбоемболия се отбелязва висок риск от смърт. При нисък риск от смърт пациентът има стабилна хемодинамика и функцията на дясната камера не е нарушена. При умерен риск има функция на дясната камера или миокардна некроза.

Високорисково лечение на ПЕ

В този случай бързото възстановяване на белодробното легло играе важна роля, за това се извършва тромболиза (разтваряне на тромб) или емболектомия и след това се предписват антикоагуланти. Абсолютната индикация за тромболиза е масивна PE, шок и постоянна хипотония. Тромболитична терапия може да се извършва и при пациенти с нормално кръвно налягане, но с тежки дихателни нарушения и висока белодробна хипертония, когато систоличното налягане в дясната камера е над 40 mm Hg. Изкуство.).

Веднага след приемането се предписва лечение с антикоагуланти. Продължителността на лечението с нефракциониран хепарин е не по-малко от 5 дни. Тромболизата започва едновременно. Тромболизата в PE се извършва с помощта на фибринолитици стрептокиназа (Thromboflux, Streptase), урокиназа (Ukidan, Urokinase Medak) или алтеплаза (Aktelize, Reveliz). Колкото по-рано започне тази терапия, толкова по-добри са резултатите. Най-добрият ефект се постига, ако не са изминали повече от 48 часа от момента на емболизация, въпреки че целесъобразността на тази процедура продължава до пет дни. Тромболитичният агент се прилага интравенозно. При пълно запушване на големи артерии на белите дробове е възможно да се инжектира тромболитик директно в тромботичните маси. Има различни начини на приложение на тези лекарства: по-бързо е по-ефективно, но има риск от кървене. Противопоказания за тромболиза са:

• Анамнеза за мозъчен кръвоизлив.
• Злокачествен мозъчен тумор.
• Исхемичен инсулт 3 месеца преди PE.
• Кървене.
• Аортна дисекционна аневризма.
• TBI през последните 3 месеца.

Белодробна емболия с нисък риск

Антикоагулантната терапия е основата за лечение на немасивна тромбоемболия. Избраните лекарства са нискомолекулни хепарини, които се прилагат интравенозно или подкожно: надропарин (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), еноксапарин (Clexane, Enixum), далтепарин (Fragmin, Daltep) и тинзапарин или инхибитор на фактор Xa фондапаринукс (Aridaparin). Еноксапарин се дава два пъти дневно, а фондапаринукс се дава веднъж. Нефракционираният хепарин е показан при тежка бъбречна недостатъчност или когато има висок риск от кървене. Продължителността на употребата на хепарин е най-малко пет дни. Варфарин (антагонист на витамин К) се предписва едновременно с интравенозен антикоагулант от първия ден и след това продължава да се приема дълго време (3, 6 или 12 месеца, ако е посочено).

По-нови перорални антикоагуланти, ривароксабан (Xarelto), апиксабан (Eliquis), дабигатран (Pradaxa), едоксабан (Lixiana), са обещаващи при пациенти с нисък до умерен риск. В Русия Xarelto е одобрен за лечение на белодробна емболия. Действа бързо като антикоагулантни инжекции, но осигурява дългосрочна ефективност. Простотата на срещата позволява да се използва в болница и у дома. Ако пациентът принадлежи към група с нисък риск, е възможно амбулаторно лечение:

• хепарин с ниско молекулно тегло + Pradaxa;
• нискомолекулно хепарин + Lixiana;
• монотерапия - Eliquis или Xarelto.

Продължителността на антикоагулантната терапия зависи от причината за тромбоемболия, но не може да бъде по-малка от три месеца. Лечението с неопределена продължителност означава прием на тази група лекарства в продължение на 6-12 месеца, което намалява риска от рецидив с 90%. Лечението през целия живот се препоръчва за пациенти с втори случай на тромбоемболия. Ако е невъзможно да се вземе орален антикоагулант за дългосрочна профилактика, се имплантира кава филтър. Също така е възможно да се комбинира кава филтър с антикоагулантно лечение.