Дисфункция на външното дишане

Симптоми

Това се случва, когато основната функция на дишането е нарушена - газообмен. Основните причини за синдрома при пациентите са:

1. алвеоларна хиповентилация (увреждане на белите дробове):

- нарушение на бронхиалната проходимост;

- увеличаване на "мъртвото пространство" (кухини, бронхиектазии);

- нарушения на кръвообращението (белодробна емболия);

- неравномерно разпределение на въздуха в белите дробове (пневмония, ателектаза);

- нарушение на дифузията на газове през алвеоларно-клетъчната мембрана;

2. хиповентилация без първична белодробна патология:

- поражението на дихателния център;

- деформация и увреждане на гръдния кош;

- нервно-мускулни заболявания с нарушена функция на дихателните мускули, хипотиреоидизъм, затлъстяване и др..

12.1. Класификация на дихателната недостатъчност (DN) (A.G. Dembo, 1962)

По етиология:

1. Първична (повреда на апарата за външно дишане).

2. Вторични (увреждане на кръвоносната система, кръвоносната система, дишането на тъканите).

По скоростта на образуване на клинични и патофизиологични прояви:

Чрез промяна на газовия състав на кръвта:

12.2. Клинична картина

Естеството и тежестта на клиничните прояви зависят от степента на лезията.

Оплаквания:

- задух, предимно инспираторен (намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, намалена еластичност на белите дробове);

- задух, главно експираторен (бронхиална обструкция);

Физическо изследване:

- задух (инспираторен, експираторен, смесен);

- дифузна (централна, топла) цианоза;

- положителен тест на Хеглин.

Данните от изследването и палпацията на гръдния кош, перкусията и аускултацията на белите дробове са характерни за заболявания, водещи до дихателна недостатъчност.

Най-важният клиничен признак на рестриктивна дихателна недостатъчност е инспираторна или смесена диспнея с преобладаващ инспираторен компонент, обструктивна - експираторна диспнея и наличие на сухо хрипове.

12.3. Параклинични данни

1. FVD: има 3 вида нарушения:

Ограничителен (поради намаляване на участието на белите дробове в акта на дишане). Признаци:

1. намаляване на жизнената способност на белите дробове;

2. максимална вентилация.

- хидро- и пневмоторакс;

- множество белодробни инфилтрати;

- поражение на гръдния вход.

Обструктивна (поради нарушена бронхиална проходимост). Признаци:

1. изразено намаление:

- принудителен обем на издишване през първата секунда;

- максимална вентилация на белите дробове;

- принудителна жизнена способност на белите дробове;

- Индексът на Tiffneau под 60% (съотношението на FEV₁/ FZHEL);

- показатели за пневмотахометрия (максимални скорости на вдишване и издишване);

- пикова флуометрия (пикова скорост на издишване);

3. леко намаляване на VC.

За степента на DN се съди по тежестта на задух, цианоза, тахикардия, толерантност към упражнения. Има 3 степени на хронична DN:

- I степен (латентна, латентна, компенсирана) - поява на задух при умерено или значително физическо натоварване;

- II степен (изразена, субкомпенсирана) - появата на диспнея по време на ежедневна физическа активност, по време на функционално проучване в покой се разкриват отклонения от правилните стойности;

- III степен (декомпенсирана, белодробно-сърдечна декомпенсация) - появата на диспнея в покой и дифузна топла цианоза.

Дихателна функция: подготовка за изследване, показания

Изследването на FVD е прост и информативен начин за оценка на дейността на дихателната система. Този метод на функционална диагностика най-често се предписва, когато има съмнение за заболяване на тази важна част от човешкото тяло, а също така ви позволява да идентифицирате неспецифична дисфункция на външното дишане. Почти всички пациенти, на които е възложено провеждането на това проучване, имат доста разумен въпрос: FVD - каква е тази процедура? Информация за това какво е FVD и как се прави, може да бъде получена от специалистите на терапевтичната клиника на болница Юсупов, като се запише час за консултация. Приемът се провежда от доктора на медицинските науки, професор, доктор от най-висока категория Александър Вячеславович Аверянов и кандидат на медицинските науки, пулмолог Александър Евгениевич Шуганов.

FVD: какво е това в медицината?

FVD е сложно проучване, което се използва за определяне на вентилационната способност на белите дробове - общия, остатъчен обем на въздуха в белите дробове, скоростта на движение на въздуха в различни части на органа. Лекарите по функционална диагностика сравняват получените показатели и средните статистически стойности, въз основа на които оценяват здравословното състояние на пациентите. С помощта на FVD се наблюдава ефективността на лечението, както и динамично проследяване на състоянието на пациента и прогресирането на заболяването.

FVD: индикации

Анализ на FVD - какво е това, пациентите могат да разберат дали имат редица от следните симптоми:

пристъпи на астма;
хронична кашлица;
честа честота на респираторни инфекции;
задух при липса на сърдечно-съдови патологии;
цианоза на носогубния триъгълник;
храчки със зловонна миризма, наличие на гной и други включвания;
синдром на болката в областта на гръдния кош;
с лабораторни признаци на излишък на въглероден диоксид в кръвта.

Различни методи за изследване на функцията на външното дишане могат да бъдат предписани на пациенти и, при липса на оплаквания, на хронични пушачи и професионални спортисти..

Лицата от първата категория са склонни към заболявания на дихателната система, поради което FVD се предписва за своевременно откриване на определени патологии. На професионалните спортисти най-често се възлага спирометрия, която ви позволява да определите резерва на системата и максимално възможното натоварване върху нея..

FVD също се препоръчва да се извършва преди хирургични интервенции, което ще позволи на специалиста да изясни локализацията на патологичния процес, степента на дихателна недостатъчност, както и след операцията за оценка на резултатите от хирургичното лечение.

Противопоказания за FVD

Удълженото проучване на функцията на външното дишане е противопоказано при пациенти със следните състояния:

в ранния следоперативен период;
при недохранване на сърдечния мускул;
при изтъняване на артерията с дисекция;
ако пациентът е на възраст над 75 години;
с конвулсивен синдром;
с увреден слух;
пациенти, страдащи от психични заболявания.

Провеждането на FVD на пациенти от горните категории може да бъде придружено от създаване на допълнително натоварване на гръдните мускули, повишаване на налягането в различни отдели и рязко влошаване на благосъстоянието на пациента..

Функция на външното дишане: какво показва проучването?

Дихателната дисфункция може да се дължи на възпалително, автоимунно или инфекциозно белодробно заболяване:

потвърдена или подозирана астма или ХОББ;
бронхит, пневмония;
силикоза, азбестоза;
фиброза;
бронхиектазии;
алвеолит.

Изследване на функцията на външното дишане: как се прави при децата?

За да се провери функционирането на дихателната система, се провеждат няколко вида тестове: изследва се функцията на външното дишане, спирометрията. Дете на възраст под 4-5 години не е в състояние да изпълни изцяло стъпките, необходими за тези тестове. Следователно FVD и други методи за изследване на дихателните органи се предписват на деца над пет години. Поради особеностите на анатомичната структура на дихателната система, FVD се извършва при деца малко по-различно, отколкото при възрастни пациенти..

FVD: подготовка за изследване

Подготовката за FVD е доста проста и не включва извършване на сложни стъпки. Достатъчно е пациентът да спазва следните правила:

изключване на алкохолни напитки, силен чай, кафе;
ограничаване на броя на цигарите няколко дни преди проучването;
отказ от ядене поне два часа преди процедурата;
изключване на активна физическа активност;
широки дрехи, които не ограничават движенията по време на теста.

Ако пациентът страда от бронхиална астма, той трябва да предупреди медицинския персонал, който провежда FVD, за възможен епизод на влошаване на здравето. За спешна помощ е необходим джобен инхалатор.

Изпълнението на горните препоръки е много важно, тъй като е необходимо да се подготвите правилно за функцията за високо налягане, за да получите най-точните резултати и да премахнете и най-малките грешки. Следователно пациентът трябва да се запознае с всички правила за подготовка, преди да направи FVD. Много лош резултат от изследването може просто да бъде резултат от неправилното им изпълнение и да не показва наличието на патология.

Методи за изследване на FVD

В допълнение към спирометрията и спирографията се използват редица други методи за изследване на функцията на външното дишане: пневмотахометрия, FVD с бронходилататор, FVD с проба с вентолин, провокативен белодробен тест, бодиплетизмография, стрес тестове, дифузионен тест.

Функция на външното дишане: декодиране, индикатори

След като получи заключението на апарата, пулмологът на болница Юсупов анализира показателите и потвърждава наличието и отсъствието на патология. Поради индивидуалното ниво на ежедневна активност и физическа годност при изследване на дихателната функция, резултатите при различните пациенти могат да варират..

За дешифриране на данните се прави сравнение между нормалните показатели и показателите, получени по време на FVD. Нормата на принудителния жизнен капацитет (FVC), OVF, индексът на Tiffno и максималната доброволна вентилация (MVV) при здрав човек трябва да бъде най-малко 80% от средните показатели. Намаляването на реалните обеми до 70% показва наличието на патология.

Когато интерпретира резултатите от FVD, диагностикът използва разликата в показателите, която се изразява като процент. Това прави ясна разликата между обема и скоростта на въздуха..

За да определи вида на нарушената проводимост на въздуха в дихателните пътища, специалистът взема предвид съотношението VC, FEV, MVL. При откриване на възможно намаляване на вентилационния капацитет на белите дробове са важни параметрите на FEV и MVL..

FVD при бронхиална астма: показатели

За бронхиална астма се характеризира с обструктивно увреждане на FVD, което се изразява в увеличаване на съотношението на FEV и VC след приложение на бронходилататор. При поставяне на диагноза пулмологът се ръководи не само от показателите на FVD, но и от наличието на клинични признаци на увреждане при пациента..

FVD: къде можете да правите в Москва?

Към днешна дата в много столични клиники се предлага да се извърши изследване на FVD. Този тест може да се направи в Москва в един от съвременните мултидисциплинарни центрове - болницата Юсупов, оборудвана с най-новото диагностично оборудване от водещи производители на медицинско оборудване (спирометър, спирограф, анализатор), което е необходимо, за да се извърши висококачествен анализ на FVD. 3090 рубли. Благодарение на висококачественото оборудване, опитът на лекарите: диагностици, пулмолози, както и спазването на всички правила на асептиката и антисептиците, гарантират най-точните резултати от FVD и липсата на нежелани странични ефекти..

Нарушения на външното дишане

Външното (или белодробното) дишане се състои от:

1) обменът на въздух между външната среда и алвеолите на белите дробове (вентилация на белите дробове);

2) обмен на газове (CO 2 и O 2) между алвеоларния въздух и кръвта, преминаваща през белодробните капиляри (дифузия на газове в белите дробове).

Основната функция на външното дишане е да осигури на подходящо ниво артериализация на кръвта в белите дробове, т.е. поддържане на строго определен газов състав на кръвта, изтичаща от белите дробове, чрез насищане с кислород и отстраняване на излишния въглероден диоксид от него.

Под недостатъчност на белодробното дишане се разбира неспособността на дихателния апарат да осигури адекватно насищане на кръвта с кислород и отстраняване на въглероден диоксид от него.

Показатели за недостатъчност на външното дишане

Показателите, характеризиращи недостатъчността на външното дишане, включват:

1) показатели за белодробна вентилация;

2) коефициентът на ефективност (дифузия) на белите дробове;

3) състав на кръвните газове;

Нарушения на белодробната вентилация

Промените в белодробната вентилация могат да бъдат хипервентилация, хиповентилация и неравномерна вентилация. На практика газообменът се случва само в алвеолите, следователно истинският индикатор за белодробната вентилация е стойността на алвеоларната вентилация (AV). Това е продукт на дихателната честота от разликата между дихателния обем и обема на мъртвото пространство:

AB - дихателна честота x (дихателен обем - обем на мъртвото пространство).

Обикновено AB = 12 x (0,5 - 0,14) = 4,3 l / min.

Хипервентилация на белите дробове означава увеличаване на вентилацията повече, отколкото е необходимо за поддържане на необходимото напрежение на кислород и въглероден диоксид в артериалната кръв. Хипервентилацията води до увеличаване на O 2 напрежението и спада на напрежението CO 2 в алвеоларния въздух. Съответно, CO 2 напрежението пада в артериалната кръв (хипокапния) възниква газова алкалоза.

Според механизма на развитие се разграничава хипервентилация, свързана с белодробни заболявания, например, когато алвеолите се срутят (колапс) или когато те натрупват възпалителен излив (ексудат). В тези случаи намаляването на дихателната повърхност на белите дробове се компенсира чрез хипервентилация..

Хипервентилацията може да бъде резултат от различни лезии на централната нервна система. Така че, някои случаи на менингит, енцефалит, мозъчен кръвоизлив и неговата травма водят до възбуждане на дихателния център (вероятно в резултат на увреждане на функцията на понтовете, инхибиращо дихателния център на бульбара).

Хипервентилацията може да се появи и рефлекторно, например с болка, особено соматична, в гореща вана (превъзбуждане на терморецепторите на кожата) и т.н..

В случаи на остра хипотония, хипервентилацията се развива или рефлекторно (дразнене на рецепторите на аортната и каротидната зони), или центрогенно - хипотонията и забавянето на кръвния поток в тъканите допринасят за увеличаване на pCO 2 в тях и в резултат на това възбуждането на дихателния център.

Повишеният метаболизъм, например с треска или хиперфункция на щитовидната жлеза, като ацидоза с метаболитен произход, води до повишаване на възбудимостта на дихателния център и хипервентилация.

В някои случаи на хипоксия (например при височинна болест, анемия) рефлекторно възникващата хипервентилация има адаптивна стойност.

Хиповентилация на белите дробове. Зависи, като правило, от поражението на дихателния апарат - заболявания на белите дробове, дихателните мускули, нарушения на кръвообращението и инервацията на дихателния апарат, депресия на дихателния център с лекарства. Повишеното вътречерепно налягане и нарушенията на мозъчната циркулация, потискащи функцията на дихателния център, също могат да причинят хиповентилация.

Хиповентилацията води до хипоксия (намаляване на pO 2 в артериална кръв) и хиперкапния (повишен pCO 2 в артериална кръв).

Неравномерна вентилация. Наблюдава се при физиологични условия дори при здрави млади хора и в по-голяма степен при възрастни хора в резултат на факта, че не всички белодробни алвеоли функционират едновременно и следователно различни части на белите дробове също се вентилират неравномерно. Тази неравномерност е особено изразена при някои заболявания на дихателния апарат..

Неравномерна вентилация може да възникне със загуба на еластичност на белите дробове (например с емфизем), запушване на бронхиалната проходимост (например при бронхиална астма), натрупване на ексудат или друга течност в алвеолите, с белодробна фиброза.

Неравномерната вентилация, подобно на хиповентилацията, води до хипоксемия, но не винаги е придружена от хиперкапния.

Промени в обема и капацитета на белите дробове. Вентилационните нарушения обикновено са придружени от промени в обема и капацитета на белите дробове.

Обемът на въздуха, който белите дробове могат да задържат с възможно най-дълбоко вдишване, се нарича общ белодробен капацитет (TLC). Този общ капацитет е сумата от жизнената способност на белите дробове (VC) и остатъчния обем.

Жизненият капацитет на белите дробове (обикновено той варира от 3,5 до 5 литра) характеризира главно амплитудата, в която са възможни дихателни екскурзии. Намаляването му показва, че някаква причина предотвратява безплатни екскурзии в гърдите. Намаляване на VC се наблюдава при пневмоторакс, ексудативен плеврит, бронхоспазъм, стеноза на горните дихателни пътища, нарушения в движението на диафрагмата и други дихателни мускули.

Остатъчният обем е обемът на белите дробове, зает от алвеоларен въздух и въздух от мъртвото пространство. Стойността му при нормални условия е такава, че се осигурява достатъчно бърз обмен на газ (обикновено той е равен на около 1/3 от общия белодробен капацитет).

При белодробни заболявания количеството остатъчен обем и неговата вентилация се променят. Така че, при емфизем на белите дробове остатъчният обем се увеличава значително, поради което вдишваният въздух се разпределя неравномерно, нарушава се алвеоларната вентилация - pO 2 намалява и pCO 2 се увеличава. Остатъчният обем се увеличава с бронхит и бронхоспастични състояния. При ексудативния плеврит и пневмоторакс общият белодробен капацитет и остатъчният обем са значително намалени.

За обективна оценка на състоянието на вентилация на белите дробове и неговите отклонения в клиниката се определят следните показатели:

1) честота на дишане - нормално при възрастни е 10 - 16 в минута;

2) дихателен обем (TO) - около 0,5 l;

3) минутният обем на дишането (MOD = честота на дишане x DO) при условия на покой варира от 6 до 8 литра;

4) максимална вентилация на белите дробове (MVL) и др..

Всички тези показатели се променят значително при различни заболявания на дихателния апарат..

Промяна в коефициента на ефективност (дифузия) на белите дробове

Коефициентът на ефективност пада, когато дифузионният капацитет на белите дробове е нарушен. Нарушаването на дифузията на кислород в белите дробове може да зависи от намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (обикновено около 90 m 2), от дебелината на алвеоларно-капилярната мембрана и нейните свойства. Ако дифузията на кислород се случи едновременно и равномерно във всички алвеоли на белите дробове, дифузионният капацитет на белите дробове, изчислен по формулата на Крог, би бил около 1,7 литра кислород в минута. Въпреки това, поради неравномерната вентилация на алвеолите, коефициентът на дифузия на кислород обикновено е 15-25 ml / mm Hg. ст. / мин. Тази стойност се счита за показател за ефективността на белите дробове и нейното спадане е един от признаците на дихателна недостатъчност..

Кръвните газове се променят

Нарушенията на кръвните газове - хипоксемия и хиперкапния (в случай на хипервентилация - хипокапния) са важни показатели за външна дихателна недостатъчност.

Хипоксемия. Обикновено артериалната кръв съдържа 20,3 ml кислород на 100 ml кръв (от които 20 ml са свързани с хемоглобин, 0,3 ml са в разтворено състояние), насищането на хемоглобина с кислород е около 97%. Нарушенията на вентилацията (хиповентилация, неравномерна вентилация) намаляват оксигенацията на кръвта. В резултат на това се увеличава количеството на намален хемоглобин, настъпва хипоксия (кислородно гладуване на тъканите), цианозата е цианотичен цвят на тъканите. При нормално съдържание на хемоглобин в кръвта цианозата се появява, ако артериалното насищане с кислород спадне до 80% (съдържанието на кислород е по-малко от 16 об.%).

Хипер- или хипокапния и нарушения в киселинно-алкалния баланс са важни показатели за дихателна недостатъчност. Нормално съдържание на CO 2 в артериалната кръв е равно на 49 об.% (напрежение СО 2 - 41 mm Hg. Чл.), В смесена венозна кръв (от дясното предсърдие) - 53 об.% (CO 2 напрежение - 46,5 mm Hg. Изкуство.).

Напрежението на въглероден диоксид в артериалната кръв се увеличава с пълна хиповентилация на белите дробове или с несъответствие между вентилация и перфузия (белодробен кръвен поток). Забавено освобождаване на CO 2 с повишаване на напрежението в кръвта, това води до промени в киселинно-алкалния баланс и развитието на ацидоза.

Спад на напрежението на CO 2 в артериалната кръв в резултат на увеличената вентилация се придружава от газова алкалоза.

Недостатъчност на външното дишане може да възникне, когато функцията или структурата на дихателните пътища, белите дробове, плеврата, гръдния кош, дихателните мускули, нарушения на инервацията и кръвоснабдяването на белите дробове и промени в състава на вдишания въздух.

Дисфункция на горните дихателни пътища

Изключването на назалното дишане, освен че нарушава редица важни телесни функции (застой на кръвта в съдовете на главата, нарушение на съня, намалена памет, работоспособност и др.), Води до намаляване на дълбочината на дихателните движения, минутния обем на дишането и жизнения капацитет.

Механичните затруднения при преминаването на въздуха през носните проходи (прекомерна секреция, подуване на носната лигавица, полипи и др.) Нарушават нормалния дихателен ритъм. Особено опасно е нарушение на носното дишане при кърмачета, придружено от разстройство на акта на сучене.

Кихането - дразнене на рецепторите на носната лигавица - предизвиква рефлекс на кихане, който при нормални условия е защитна реакция на тялото и спомага за прочистването на дихателните пътища. По време на кихане въздушният поток достига 50 m / s и издухва бактерии и други частици от повърхността на лигавиците. При възпаление (например алергичен ринит) или дразнене на носната лигавица BAS, продължителните кихащи движения водят до повишаване на вътрегрудното налягане, нарушен дихателен ритъм, нарушения на кръвообращението (намален приток на кръв към дясната камера на сърцето).

Дисфункцията на клетките на ресничестия епител може да доведе до нарушения на дихателната система. Ресничестият епител на горните дихателни пътища е мястото на най-честия и вероятен контакт с различни патогенни и сапрофитни бактерии и вируси..

Дисфункция на ларинкса и трахеята

Стесняването на лумена на ларинкса и трахеята се наблюдава при отлагане на ексудат (дифтерия), оток, тумори на ларинкса, спазъм на глотиса, вдъхновение на чужди тела (монети, грах, играчки и др.). Частичната трахеална стеноза обикновено не е придружена от нарушен обмен на газ поради компенсаторно засилено дишане. Изразената стеноза води до нарушения на хиповентилацията и газообмена. Силното стесняване на трахеята или ларинкса в някои случаи може да доведе до пълно запушване на въздуха и смърт от задушаване.

Асфиксията е състояние, характеризиращо се с недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и натрупване на въглероден диоксид в тях. Най-често се случва при задушаване, удавяне, оток на ларинкса и белите дробове, аспирация на чужди тела и др..

Има следните периоди на асфиксия.

1. Период I - дълбоко и донякъде учестено дишане с продължително вдишване - инспираторна диспнея. През този период въглеродният диоксид се натрупва в кръвта и неговото изчерпване на кислорода, което води до възбуждане на дихателните и вазомоторните центрове - сърдечните контракции стават по-чести и кръвното налягане се повишава. В края на този период дишането се забавя и се появява експираторна диспнея. Съзнанието бързо се губи. Появяват се общи клонични конвулсии, често - контракции на гладката мускулатура с отделяне на урина и изпражнения.

2. II период - още по-голямо забавяне на дишането и краткотрайно спиране от него, намаляване на кръвното налягане, забавяне на сърдечната дейност. Всички тези явления се обясняват с дразнене на центъра на блуждаещите нерви и намаляване на възбудимостта на дихателния център поради прекомерно натрупване на въглероден диоксид в кръвта..

3. III период - изчезването на рефлексите поради изчерпване на нервните центрове, зениците се разширяват силно, мускулите се отпускат, кръвното налягане пада силно, сърдечните удари стават редки и силни, след няколко крайни дихателни движения, дишането спира.

Общата продължителност на острата асфиксия при хората е 3 - 4 минути.

Кашлицата е рефлекторен акт, който помага за прочистването на дихателните пътища както от чужди тела (прах, прашец, бактерии и др.) Отвън, така и от ендогенно образувани продукти (слуз, гной, кръв, продукти от разпадането на тъканите).

Рефлексът за кашлица започва с дразнене на чувствителните окончания (рецептори) на блуждаещия нерв и неговите клонове в лигавицата на задната стена на фаринкса, ларинкса, трахеята и бронхите. Оттук дразненето се предава по чувствителните влакна на ларинкса и блуждаещите нерви до зоната на центъра за кашлица в продълговатия мозък. При появата на кашлица са важни и кортикалните механизми (нервна кашлица по време на възбуда, условнорефлекторна кашлица в театъра и др.). В определени граници кашлицата може да бъде доброволно предизвикана и потисната.

Бронхоспазмът и нарушената функция на бронхиолите са характерни за бронхиалната астма. В резултат на стесняване на лумена на бронхите (бронхоспазъм, хиперсекреция на лигавичните жлези, оток на лигавицата) се увеличава устойчивостта на движение на въздушния поток. В този случай актът на издишване е особено труден и удължен и се появява експираторна диспнея. Механичната работа на белите дробове е значително увеличена.

Алвеоларна дисфункция

Тези нарушения се появяват по време на възпалителни процеси (пневмония), оток, емфизем, белодробни тумори и др. Водещото звено в патогенезата на дихателните разстройства в тези случаи е намаляване на дихателната повърхност на белите дробове и нарушена дифузия на кислород.

Дифузията на кислород през белодробната мембрана при възпалителни процеси се забавя както поради удебеляването на тази мембрана, така и поради промени в нейните физикохимични свойства. Влошаването на дифузията на газове през белодробната мембрана се отнася само до кислорода, тъй като разтворимостта на въглеродния диоксид в биологичните течности на мембраната е 24 пъти по-висока и дифузията му практически не се нарушава.

Плеврална дисфункция

Дисфункциите на плеврата възникват най-често с възпалителни процеси (плеврит), плеврални тумори, въздух, попадащ в плевралната кухина (пневмоторакс), натрупване на ексудат, оточна течност (хидроторакс) или кръв (хемоторакс) в нея. С всички тези патологични процеси (с изключение на "сух", т.е. без образуване на серозен ексудат, плеврит), налягането в гръдната кухина се повишава, белият дроб е компресиран, възниква ателектаза, което води до намаляване на дихателната повърхност на белите дробове.

Плевритът (възпаление на плеврата) е придружен от натрупване на ексудат в плевралната кухина, което затруднява разширяването на белия дроб по време на вдишване. Обикновено засегнатата страна е малко ангажирана с дихателни движения и поради причината, че дразненето на окончанията на сензорните нерви в плевралните листове води до рефлекторно инхибиране на дихателните движения на болната страна. Ясно изразени нарушения на газообмена възникват само в случаите на голямо (до 1,5 - 2 литра) натрупване на течност в плевралната кухина. Течността изтласква медиастинума и притиска другия бял дроб, нарушавайки циркулацията в него. С натрупването на течност в плевралната кухина, смукателната функция на гръдния кош също намалява (обикновено отрицателното налягане в гърдите е 2 - 8 см вода). По този начин, дихателното разстройство с плеврит може да бъде придружено от нарушения на кръвообращението.

Пневмоторакс. При това състояние въздухът навлиза в плевралната кухина през увредената гръдна стена или от белите дробове, ако целостта на бронхите е нарушена. Разграничаване между отворен пневмоторакс (плевралната кухина комуникира с околната среда), затворен (без да се съобщава плевралната кухина с околната среда, например терапевтичен пневмоторакс при белодробна туберкулоза) и клапан или клапан, който възниква, когато целостта на бронхите.

Колапс и ателектаза на белия дроб. Колапсът на белия дроб, който възниква при натискане върху него на съдържанието на плевралната кухина (въздух, ексудат, кръв), се нарича колапс на белия дроб. Колапсът на белия дроб в нарушение на бронхиалната проходимост се нарича ателектаза. И в двата случая въздухът, съдържащ се в засегнатата част на белия дроб, се абсорбира, тъканта става безвъздушна. Кръвообращението през съдовете на срутения бял дроб или част от него намалява. В същото време кръвообращението в други части на белия дроб може да се увеличи, следователно, при ателектаза, дори цял лоб на белия дроб не намалява насищането на кръвта с кислород. Промени настъпват само при ателектаза на целия бял дроб.

Промени в структурата на гръдния кош

Промени в структурата на гръдния кош, водещи до дихателна недостатъчност, настъпват с неподвижност на прешлените и ребрата, преждевременно вкостяване на реберния хрущял, анкилоза на ставите и аномалии във формата на гръдния кош.

Има следните форми на аномалии в структурата на гръдния кош:

1) тесен дълъг гръден кош;

2) широка къса ракла;

3) деформиран гръден кош в резултат на изкривяване на гръбначния стълб (кифоза, лордоза, сколиоза).

Дисфункция на дихателните мускули

Дисфункции на дихателните мускули могат да възникнат в резултат на увреждане на самите мускули (миозит, мускулна атрофия и др.), Нарушаване на тяхната инервация (с дифтерия, полиомиелит, тетанус, ботулизъм и др.) И механични пречки за тяхното движение.

Най-силно изразените дихателни нарушения възникват при лезии на диафрагмата - най-често с увреждане на нервите, които я инервират или техните центрове в шийната част на гръбначния мозък, по-рядко - от промени в точките на закрепване на мускулните влакна на самата диафрагма. Поражението на диафрагмалните нерви от централен или периферен произход води до парализа на диафрагмата, загуба на нейната функция - диафрагмата не пада при вдишване, а се изтегля нагоре в гърдите, намалявайки обема си и затруднявайки разтягането на белите дробове.

Нарушения на кръвообращението в белите дробове

Тези нарушения възникват в резултат на левокамерна недостатъчност, вродени дефекти на сърдечната преграда с кръвен поток отдясно наляво, емболия или стеноза на клоните на белодробната артерия. В този случай се нарушава не само притока на кръв през белите дробове (белодробна перфузия), но има и нарушения на вентилацията на белите дробове. Съотношението на вентилацията към перфузията (W / P) е един от основните фактори, които определят газообмена в белите дробове. Обикновено W / P е 0,8. Дисбалансът между вентилация и перфузия води до нарушаване на газовия състав на кръвта.

Съществуват следните форми на дисбаланс на вентилация и перфузия.

1. Равномерна вентилация и равномерна перфузия (това е нормално състояние на здраво тяло по време на хипервентилация или упражнения).

2. Равномерна вентилация и неравномерна перфузия - може да се наблюдава например при стеноза на клон на лявата белодробна артерия, когато вентилацията остава еднородна и обикновено се увеличава, но кръвоснабдяването на белите дробове е неравномерно - част от алвеолите не е перфузирана.

3. Възможна е неравномерна вентилация и равномерна перфузия, например при бронхиална астма. В областта на хиповентилираните алвеоли се поддържа перфузия, а незасегнатите алвеоли са хипервентилирани и по-перфузирани. В кръвта, изтичаща от засегнатите области, напрежението на кислорода е намалено.

4. Неравномерна вентилация и неравномерна перфузия - срещат се и в напълно здраво тяло в покой, тъй като горните части на белите дробове са по-малко перфузирани и вентилирани, но съотношението вентилация / перфузия остава около 0,8 поради по-интензивната вентилация и по-интензивния кръвен поток в долната лобове на белите дробове.

Този текст е уводен фрагмент.

Функциите на външното дишане и техните промени при възпаление на бронхите и белите дробове

Резултатът от дейността на системата за външно дишане е артериализацията на кръвта в белите дробове, тоест поддържането на нормален газов състав на артериалната кръв чрез обогатяване с кислород и освобождаване от излишния CO2.

Нормалната артериализация на кръвта в белите дробове се осигурява от три процеса:

1. Непрекъснато проветряване на алвеоларните пространства, за да се поддържа нормален газов състав на алвеоларния въздух.
2. Дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана.
3. Непрекъснат белодробен кръвен поток.

Процеси, водещи до увреждане на бронхите и белите дробове

Процесите, водещи до поражение на бронхите (бронхоспазъм, едематозно-възпалителни промени в бронхиалното дърво, нарушаване на поддържащите структури на малките бронхи) и дихателните структури на белите дробове (инфилтрация, разрушаване, дистрофия на белодробната тъкан, пневмосклероза) водят до нарушаване на една или друга връзка на системата за външно дишане. При повечето белодробни заболявания водещият патофизиологичен механизъм е нарушение на бронхиалната проходимост.

В резултат на бронхоспазъм и едематозно-възпалителни промени настъпва стесняване на бронхите и съпротивлението на движение на въздуха по трахео-бронхиалното дърво се увеличава както по време на издишване, така и при вдишване. Когато белите дробове загубят своите еластични свойства, малки бронхи, лишени от собствена еластична опора, се срутват по време на издишване, което също води до увеличаване на бронхиалното съпротивление, но главно по време на издишване. Всички тези промени водят до обструктивен тип нарушения на вентилацията, което се проявява с увеличаване на бронхиалното съпротивление и намаляване на скоростта на въздушния поток по време на издишване и вдишване..

Кривата на принудителния жизнен капацитет на издишване (FVC) и естеството на връзката поток-обем-време по време на маневрата FVC зависят от връзката между потока и съпротивлението на дихателните пътища, еластичните свойства на белите дробове и съответствието на стените на големите извънбелодробни дихателни пътища. Следователно, промяната в който и да е от тези параметри води до по-ранно развитие на експираторна стеноза и по-изразен спад в издишвания поток..

Повишаване на устойчивостта на дихателните пътища към въздушния поток поради спазъм на гладката мускулатура Резултатът от дейността на системата за външно дишане е артериализацията на кръвта в белите дробове, т.е. поддържане на нормален газов състав на артериалната кръв чрез обогатяване с кислород и освобождаване на излишния CO2.

Нормалната артериализация на кръвта в белите дробове се осигурява от три процеса:

1. Непрекъснато проветряване на алвеоларните пространства, за да се поддържа нормален газов състав на алвеоларния въздух.

2. Дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана.

3. Непрекъснат белодробен кръвен поток.

Кривата на издишване FVC и естеството на връзката поток-обем-време по време на маневра FVC зависят от връзката между потока и съпротивлението, упражнявано от дихателните пътища, еластичните свойства на белите дробове и съответствието на стените на големите извънбелодробни дихателни пътища. Следователно промяната в който и да е от тези параметри води до по-ранно развитие на експираторна стеноза и по-изразен спад в експираторния поток..

Увеличението на съпротивлението, което дихателните пътища осигуряват на въздушния поток поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите, едематозно-възпалителни промени в стените им (оток и хипертрофия на лигавицата, хиперсекреция, възпалителна инфилтрация) се изразява в значително намаляване на общия обемно издишване (POS) и последващи максимални обемни скорости на издишване (MOS ). Това се дължи на факта, че увеличаването на съпротивлението на потока причинява по-изразени загуби на налягане, което води до факта, че експираторната стеноза се развива с по-ниско вътрегрудно налягане, по-малък обем на издишване преди достигане на POS и по-голяма тежест на самата експираторна стеноза.

По местоположение обструкцията може да бъде периферна, в малки бронхи и централна, в големи бронхи. Първият се характеризира с умерена промяна в суров, принудителен обем на издишване през първата секунда (FEV1), VЕmax с голямо и рязко намаляване на SGaw, VE75, VE50. С обструктивни промени в големи, бронхи, суров, остатъчен белодробен обем (OBL) / общ белодробен капацитет (TLC) се увеличават главно и FEV1 и VEmax намаляват с по-малка тежест на промените VE50, VE75.

При пациентите най-честата комбинация от горните промени е генерализирана обструкция. Много внимание се отделя на идентифицирането на признаци на периферна обструкция, което се отбелязва в ранните стадии на заболяването, обикновено без клинични симптоми, и поради това е от голямо практическо значение за навременното предприемане на терапевтични мерки.

Според проучването, проведено в отделението по болнична терапия. акад. М.В. Chernorutskiy St. акад. И.П. Павлова (1990-1995), при пациенти с бронхиална астма (BA) и хроничен бронхит (CB) с обструктивни белодробни увреждания на вентилацията, обструкцията е по-често генерализирана (89% от пациентите) и само 7% от пациентите имат централни вентилационни нарушения. Периферна обструкция се наблюдава при 4% от пациентите.

Обструктивният характер на нарушенията на вентилацията при пациенти с възпалителни промени в бронхо-белодробната система се определя, както е посочено по-горе, от тежестта на един или друг компонент на обструкцията (бронхоспазъм, оток или хиперсекреция). Обструктивните промени, причинени в по-голяма степен от бронхоспазъм, значително намаляват след вдишване на бронходилататори, почти нормализирайки се, както е при пациентите с БА (особено лек ход във фазата на ремисия - при почти 80% от пациентите). С преобладаването на едематозния компонент на обструкцията в генезата на заболяването (както при пациенти с хроничен бронхит), няма изразена реакция на функционални показатели към бронходилататор.

Нарушенията на бронхиалната проходимост, свързани с развитието на възпаление в бронхите, водят до по-голямо пълнене на въздуха в белите дробове, увеличаване на FOE, OEL, OOL, OOL / OEL и намаляване на жизнената способност на белите дробове (VC), особено при изразени промени. Трябва да се отбележи, че запушването на преобладаващо малки бронхи води до увеличаване на VGO и TEL с малко променен VC. Напротив, обструкцията на големите бронхи се характеризира с нормална стойност на OVC, увеличен интраторакален обем (VGO) и намалена VC. Еластичните свойства на белите дробове не се променят. С намаляване на бронхомоторния тонус от бронходилататори се наблюдава положителна динамика в статични белодробни обеми и когато възпалителният процес отшуми, може да настъпи и пълното им нормализиране..

При първоначален емфизем на белите дробове, поради разрушаването на периферните поддържащи структури, с повишаване на външното налягане се развива колапс на малки интрапулмонални дихателни пътища, в резултат на което устойчивостта на издишване рязко се увеличава. Следователно POS се променя малко, но потокът от последващото изтичане намалява рязко. При изолирано намаляване на еластичността на стените на дихателните пътища в зоната на стеноза се наблюдава намаляване на POS и рязък спад на потока след него.

Със загубата на еластични свойства от белите дробове, която се наблюдава по време на алвеоларната деструкция и развитието на емфизем, VGO също се увеличава, което не допринася за намаляване на активната работа при издишване (както в случай на бронхиална обструкция), но води до увеличаване на консумацията на енергия и влошаване на условията на газообмен. Отличителна черта на белодробния емфизем е прогресивното намаляване на белодробната корекция (CL), тъй като белите дробове стават по-въздушни..

В резултат на намаляване на радиалната тяга на еластичните елементи на белите дробове, луменът на интрапулмоналните дихателни пътища, особено дисталните, престава да бъде стабилен, бронхите се срутват дори при много малко повишаване на вътрегрудното налягане, тъй като силите, действащи отвън върху бронхиалната стена, преобладават. При изразен емфизем на белите дробове на спирограмата се определя характерно улавяне на газ, което се изразява в невъзможност да се направи дълбоко издишване на един дъх, т.е. пациентите нямат способността да изпълняват маневра FVC.

Тъй като при емфизем на белите дробове страда цялата съединителна еластична тъкан, еластичността на бронхиалната стена намалява, поради което при динамична компресия не се появява експираторна стеноза (ограничение на потока), а се развива експираторен колапс, което води до нарушена бронхиална проходимост. Също така се развива нехомогенността на механичните свойства на белите дробове, което води до по-голяма от нормалната зависимост на CL от дихателната честота. При тежък емфизем на белите дробове нехомогенността на механичните свойства води до появата на невентилирана зона, чийто капацитет може да достигне 2-3 литра.

По този начин, интрабронхиалната обструкция (в резултат на патологичен процес в бронхите) и загубата на еластични свойства от белите дробове имат подобни прояви в промените в белодробната механика (нехомогенност на механичните свойства на белите дробове, увеличаване на бронхиалното съпротивление, намаляване на FEV и скоростта на въздушния поток по време на принудително издишване, преобладаване на съпротивлението на издишване над инспираторно съпротивление, намаляване на VC, увеличаване на VGO, OEL, OOL).

Разликите между тях се разкриват при сравняване на белодробното еластично налягане и VEmax. Ако при интрабронхиална обструкция поради увеличаване на бронхиалното съпротивление се постигнат по-ниски от нормалните стойности на PIC с увеличаване на еластичната възвръщаемост на белите дробове (с голям обем), тогава при емфизем обхватът на промените в самото еластично налягане се намалява, което се изразява в намаляване на максималния поток.

При дифузна интералвеоларна и перибронхиална пролиферация на съединителната тъкан при различни възпалителни процеси се наблюдава повишаване на еластичното съпротивление на белите дробове. Увеличаването на количеството на интерстициалната тъкан причинява намаляване на способността на белия дроб да се разтяга, което се отразява в намаляване на CL. VC претърпява значителни промени, но дихателните пътища не са засегнати и тяхната проходимост не се влошава.

При такъв вариант на нарушения на VC и FEV1 те показват почти еквивалентно намаление, докато индикаторите за скорост намаляват в много по-малка степен, докато FEV4 / VC не се променя или дори се увеличава. Степента на промяна в скоростите на принудително издишване също е по-малка от промяната в VC. Въздушността на белодробната тъкан намалява, което се изразява в далечни случаи при намаляване на TEL и VC до 30-40% от правилната стойност.

За да се диагностицират рестриктивни (рестриктивни) и смесени (обструкция и рестрикция) варианти на нарушения на вентилацията, е необходимо да се изследва OEL и неговата структура. Ограничителният вариант се характеризира с намаляване на VC, OEL, в структурата на които абсолютната стойност на OOL остава нормална. Истински смесеният вариант се характеризира с намаляване на VC, TOL, увеличаване на TOL и нарушена бронхиална проходимост.

Допълнителен критерий при оценка на обструкцията или ограничението е тест с бронходилататор. Така че, с разпространението на обструктивни нарушения на вентилацията (като например при пациенти с БА), тест с бронходилататор причинява подобрение не само в променените параметри на бронхиалната проходимост, но и частично или пълно (до нормално) възстановяване на променената ВК. При рестриктивен вариант на нарушения, намаляването на VC след тест с бронходилататор не претърпява никакви промени. По този начин, увеличаването на еластичното съпротивление на белите дробове води до намаляване на обемите на белите дробове и белодробното съответствие, като същевременно се поддържа нормална бронхиална проходимост..

Тъй като основното значение на системата за външно дишане е да осигури оптималните стойности на напрежението на кислорода и въглеродния диоксид в кръвта, за да се запази постоянството на тези стойности при различни условия на функциониране на организма, е необходимо вентилацията на белите дробове да се промени в съответствие с характеристиките на жизнената дейност. В условията на развитие на възпаление на бронхо-белодробния апарат и след него обструктивни промени в бронхите, има нарушение на бронхиалната проходимост и въздушното запълване на белите дробове, което води до изразено неравномерно разпределение на вентилацията и нарушения във вентилационно-перфузионните отношения. Всичко това допринася за развитието на артериална хипоксемия, причината за която е неадекватността на вентилационно-перфузионните отношения..

При повечето пациенти с възпалителни белодробни заболявания се наблюдава увеличение на MOF. Една от причините за това е увеличаване на дихателното мъртво пространство (МР), в резултат на което съотношението на стойността на алвеоларната вентилация към белодробната вентилация е рязко намалено. Но в същото време не възникват значителни хиперкапния и хипоксемия поради възникващите компенсаторни промени в регулацията на дишането.

При изразена неравномерност на вентилационно-перфузионните връзки, основната причина за промени в газовия състав на артериалната кръв е увеличаването на алвеоларно-артериалния градиент на O2 и артериално-авеоларния градиент на CO2. В този случай първият се увеличава в много по-голяма степен от втория, в резултат на което хипоксемията е по-изразена от хиперкапнията. По този начин 40% от пациентите с лека астма са имали умерена хипоксемия (PaO2 от 79 до 70 mm Hg), тежестта на която се увеличава с по-нататъшното развитие на обструктивни разстройства и достига до изразени промени в статуса на астматика (62,6 ± 7,7 mm Hg, M ± a), в сравнение със здрави хора (90,0 ± 5,4 mm Hg).

Развитието на първоначалната обструкция на фона на възпаление в бронхите не води до декомпенсирани нарушения на CBS. Само 10% от пациентите с лека бронхиална астма (BALT) имат компенсирана респираторна алкалоза или метаболитна ацидоза.

Няма изразени промени в дифузионния капацитет на белите дробове и неговите компоненти при пациенти с първоначална обструкция. Въпреки това, с увеличаване на тежестта на хода на обструктивния процес, има тенденция към намаляване на дифузията и увеличаване на мембранното съпротивление..

С развитието на белодробен емфизем с необратими деструктивни промени в дихателната тъкан се извършва прогресия на обструктивни нарушения, които играят водеща роля в патогенезата на вторичния дифузен емфизем. От голямо значение е също така разпространението на възпалителния процес от бронхиолите до съседните алвеоли с развитието на алвеолит и разрушаване на алвеоларните прегради. Трябва да се отбележи, че запушването на бронхите и бронхиолите може да бъде причинено и от механичен фактор - обтурация с вискозни храчки по време на възпалителен процес в бронхиалното дърво или възпалителен оток на бронхиалната лигавица. При развитието на бронхиална обструкция бронхиолоспазмът също е от голямо значение..

Бързото прогресиране на вторичния дифузен белодробен емфизем води до тежки нарушения в състава на кръвните газове, причинени от артериална хипоксемия и хиперкапния, което води до образуване на дихателна и след това метаболитна ацидоза.

Промени във функциите на външното дишане

Сега е необходимо да се спрем по-конкретно на промените във функциите на външното дишане (FVD) при възпалителни лезии на една или друга част от бронхопулмоналната система..

В резултат на остра респираторна вирусна инфекция (ARVI) на горните дихателни пътища, както и като проява или усложнение на морбили, коклюш и други инфекции, може да се развие остър бронхит и бронхиолит. В повечето случаи на остър бронхит лигавицата е напълно възстановена. В същото време е възможен продължителен бронхит. Развитието му е свързано с вирусно-бактериална инфекция и нарушена бронхиална проходимост поради участието на малки бронхи и бронхиоли във възпалителния процес.

Бронхиалната обструкция при остър бронхит допринася за прехода на възпалителния процес в хроничен. Острият бронхит, подобно на хроничния бронхит, може да бъде проксимален (ако големите бронхи участват във възпалителния процес) и дистален (ако възпалението е придружено от нарушена бронхиална проходимост с бронхоспазъм, оток на лигавицата, хиперсекреция на дисталните бронхи). Функционалните промени, характерни за различна локализация на остър бронхит, са описани по-горе в общата част.

При пациенти с остър бронхиолит промените в дихателната функция показват недостатъчност на вентилацията. Малките деца развиват хипоксемия и в тежки случаи алвеоларна хиповентилация и хиперкапния.

Възпалението на белодробния паренхим (фокална, лобарна пневмония) също може да бъде придружено от промени във функцията на външното дишане. При лобарната пневмония повечето изследователи отбелязват смесена версия на функционални нарушения както във фазата на инфилтрация, така и в периода на възстановяване. Но в сравнение с фокалната пневмония, рестриктивните (рестриктивни) нарушения са по-чести. При 95% от пациентите с фокална пневмония са открити ясни или латентни признаци на бронхиална обструкция в острия период, главно на нивото на малки бронхи.

По време на периода на клинично и рентгеново възстановяване, същите промени в бронхиалната функция са открити при 73% от пациентите с фокална пневмония. Трябва да се отбележи, че в острия период на заболяването има значително намаляване на VC, MVL. Установено е, че при повечето пациенти OOL се увеличава до 140-150% или повече, а съотношението му към OEF е средно 40%. OEL може както да се увеличава, така и да намалява. При остра пневмония в повечето случаи се наблюдава намаляване на белодробното съответствие..

Дишането при пациентите става по-често и по-малко дълбоко. Следователно, увеличаването на работата на дишането се дължи главно на увеличаване на MOU. При около половината от пациентите ефективността на вентилацията намалява, но въпреки това алвеоларната хипервентилация е характерна за пациенти с остра пневмония, дори при тежко протичане. От страна на кръвта, като правило, се диагностицира респираторна алкалоза. В същото време се забелязват значителни дифузионни нарушения, които до известна степен намаляват, продължават при половината от пациентите, дори когато са изписани от болницата..

Най-значимата проява на остра пневмония е артериалната хипоксемия, която в острия период на заболяването се среща при по-голямата част от пациентите. Най-вероятната причина за хипоксемия при остра пневмония трябва да се счита за нарушение на връзката вентилация-перфузия. Тежестта на артериалната хипоксемия е тясно свързана с тежестта на заболяването, което има определена прогностична стойност и определя показанията за кислородна терапия..

Според съвременните концепции хроничният бронхит е най-честата форма на патология сред хроничните неспецифични белодробни заболявания. От патофизиологична гледна точка е препоръчително да се разграничат две основни форми на хроничен бронхит: необструктивен, т.е. не е придружено от нарушена бронхиална проходимост и обструктивна, т.е. с присъствието си.

При необструктивен бронхит спирографското изследване обикновено не разкрива нарушения на вентилацията, но при задълбочено функционално изследване на FVD може да се открие едно или друго първоначално нарушение на дишането: признаци на механична нехомогенност на белите дробове, които са по-характерни за увреждане на средните бронхи (намаляване на обемните скорости на експираторен поток от втората половина на FVC, намален белодроб тъй като дишането се увеличава, еднородността на вентилацията се променя) и нарушен белодробен газообмен, доказващ увреждане на малки бронхи (намаляване на PaO2, увеличаване на алвеоларно-артериалния градиент на PO2, капнографски признаци на нарушение на вентилационно-перфузионните отношения и др.).

Всички тези признаци се откриват при пациенти с умерено изразен необструктивен бронхит и могат да се комбинират с увеличаване на OOL и прогресивно намаляване на VC с течение на времето..

Също така е обичайно да се прави разлика между две форми на необструктивна CP:

1) функционално стабилни с преобладаваща лезия на големи (централни) бронхи, с по-благоприятна прогноза;
2) функционално нестабилна, при която към първоначалната лезия на големите бронхи в последствие се присъединява поражението на малки (периферни) бронхи с обструктивен характер с относително по-лоша прогноза (тук преходните обструктивни нарушения на вентилацията се определят в периода на обостряне на заболяването или изразена лабилност на функционалните показатели - в нормални граници - с положителни динамика по време на лечението).

Обструктивният бронхит се проявява с генерализирана бронхиална обструкция. От 6-те известни механизма на обструкция (възпалителни, с преобладаване на спастичен компонент, дикриния, хиперпластични промени, с преобладаване на дискинетични разстройства и емфизематозни), възпалителните промени в бронхиалното дърво (хипертрофия на лигавицата, оток, натрупване на патологично съдържание в бронхите и органични промени от вторичен характер) са, очевидно един от водещите. Бронхоспастичният компонент присъства постоянно, но не определя тежестта на запушването, въпреки че специфичното му тегло може да бъде значително. При комбинация от бронхит и емфизем на белите дробове допълнителен механизъм на бронхиална обструкция е колапсът на малките бронхи при издишване поради намаляване и загуба на еластични свойства на белите дробове.

Подробна картина на обструктивната CP се характеризира с постоянство и ниска обратимост на обструкцията, което я отличава от AD. Но с динамично наблюдение на фона на засилване на възпалителния процес и засилване на астматичния синдром може да се разкрие увеличаване на обструктивните разстройства. От друга страна, под въздействието на успешното лечение се наблюдава намаляване на бронхиалната обструкция (например използването на противовъзпалителни лекарства, когато се активира възпаление в бронхите).

При обостряне на COB има явна тенденция към увеличаване на VC, до значително намаляване на VC при повече от половината от пациентите. OOL при преобладаващото мнозинство от пациентите се увеличава и преобладава неговото рязко увеличение. Суровото средно се увеличава значително; нормалните му стойности се откриват само в 10% от наблюденията. Отбелязват се по-изразени промени от страна на форсираните параметри на издишване: значително и рязко намаляване на FEV и MOS от втората половина на FVC при повечето пациенти и намаляване на PIC - в по-малка степен. CL (белодробно съответствие) се променя малко, което се дължи на наличието на изразени и нехомогенни нарушения на бронхиалната проходимост.

Според В.К. Кузнецова и др. (1987) отбелязват отчетливо намаляване на CR (индекс на белодробна ретракция), което се разглежда като пряк признак за намаляване на еластичното връщане на белите дробове, тоест наличието на емфизематозни изменения. VGO се увеличава при почти 2/3 от пациентите. Дифузионният капацитет на белите дробове намалява при по-малко от половината от пациентите с хронична обструктивна болест (COB). Ефективността на обмяната на белодробен газ, както може да се съди по стойността на PaO2, умерено се влошава само при 1/3 от пациентите.

Степента на артериалната хипоксемия, наличието и тежестта на хиперкапнията не винаги са тясно свързани с тежестта на обструктивния синдром. Известни са случаи, които протичат без хипоксемия, но при наличие на тежка бронхиална обструкция. В същото време обострянията на възпалителния процес при бронхит неизбежно са придружени от влошаване на белодробния газообмен..

По този начин пациентите с COB в напреднал клиничен стадий на заболяването се характеризират с резки промени в механичните свойства поради загубата на еластични свойства на белите дробове и по-слабо изразено влошаване на условията на газообмен, свързано по-често с нарушения в регионалното разпределение на вентилацията и кръвния поток в белите дробове, отколкото с намаляване на дихателната зона..

Сега се признава, че хроничният възпалителен процес в бронхите при хроничен бронхит е имунно възпаление, при което белодробната строма може да бъде увредена на всяко ниво на бронхиалното дърво. Особено опасно за стромата на белите дробове е продължителното съществуване на такъв възпалителен процес в малките дихателни пътища, тъй като той не само увеличава количеството протеолитични ензими, но също така развива нарушения в системата на протеазните инхибитори, което води до разрушаване на еластичните влакна и развитие на белодробен емфизем.

Следователно можем да кажем, че нарушенията на механиката на дишането и условията на газообмен по време на хроничен възпалителен процес в бронхите се дължат на развитието на белодробен емфизем с преобладаване на неговата центриацинарна форма, тъй като процесът е бронхогенен.

Постоянното прогресиране на нарушенията на FVD в CP, ниската им обратимост под въздействието на лечението, както и липсата на връзка между продължителността на заболяването и тежестта на функционалните нарушения се обясняват и с наличието на имунно възпаление в бронхиалното дърво и развитието на дифузен белодробен емфизем. В светлината на съществуващите два вида хронична обструктивна белодробна патология (А - емфизематозен и В - бронхит), пациентите с хроничен бронхит и емфизем в резултат на бронхиално възпаление са тип В - бронхитни, кашлични или цианотични и оточни. При тези пациенти, както вече казахме, се образува центриацинарен белодробен емфизем, патогенетично свързан с бронхиална обструкция..

Тип В също се характеризира с увеличаване на суровината не само при изтичане, но и при вдъхновение и отчетливи нарушения във връзката вентилация-перфузия, които причиняват смущения в газообмена. Дифузионният капацитет на белите дробове обикновено е нормален или леко намален. Намалената белодробна корекция води до по-малко дълбоко и по-често дишане с развитието на алвеоларна хиповентилация, белодробна хипертония и хиперкапния.

Тези пациенти понасят по-лесно физическо натоварване, при което тяхната хпоксемия може дори да намалее поради подобряване на вентилационно-перфузионните отношения, но с увеличаване на натоварването се увеличават нарушенията на вентилационно-перфузионните отношения и артериалната хипоксемия. FVD промените във вторичния дифузен белодробен емфизем непрекъснато прогресират. Тежестта на процеса и скоростта на неговото развитие се определят от тежестта на обструктивния бронхит и честотата на неговите обостряния.

В момента почти всички изследователи свързват промяната в FVD при пациенти с БА. възпалителен процес в бронхите, който се развива в резултат на взаимодействието на различни възпалителни клетки и BAS-медиатори, секретирани от тях, а възпалението на бронхите от своя страна води до развитие на свръхчувствителност и хиперреактивност на бронхите - един от основните признаци на АД.

Възпалението в бронхите при БА допринася за увеличаване на бронхоконстрикторния отговор на различни екзогенни и ендогенни стимули, т.е.стимулира бронхиалната хиперреактивност. По този начин той улеснява проникването на алергени и други агресивни фактори на околната среда до рецепторите на нервните окончания, до клетките на имунната система. Възпалението води до запушване, последвано от хипертрофия на бронхиалните мускули. Тежестта на дихателните симптоми и промените в дихателната функция се определя главно от степента и естеството на обструктивния синдром.

Най-ранните и най-изразени промени във функцията на външното дишане при пациенти с БА се наблюдават във вентилационната единица, което засяга бронхиалната проходимост и структурата на белодробните обеми. Тези промени се увеличават в зависимост от фазата и тежестта на астмата. Дори при леко протичане на астма във фаза на обостряне на заболяването се наблюдава значително влошаване на бронхиалната проходимост с подобряването й във фазата на ремисия, но без пълна нормализация.

Най-големи смущения се наблюдават при пациенти в разгара на астматичния пристъп и особено при астматичен статус. Суровото по време на BA се увеличава както при вдишване, така и при издишване, което не позволява ясно разграничаване на BA от COP. Най-характерната особеност на AD трябва да се разглежда не толкова преходният характер на препятствието, колкото нейната лабилност, която се проявява както през деня, така и при сезонни колебания..

Нарушенията на бронхиалната проходимост обикновено се комбинират с промени в OEL и неговата структура. Това се проявява чрез изместване на нивото на функционален остатъчен капацитет (FRC) към зоната на вдишване, леко увеличение на REF и естествено увеличение на ROC, което понякога достига 300-400% от правилната стойност при обостряне на BA. В ранните стадии на заболяването VC не се променя, но с развитието на изразени промени явно намалява и тогава OOL / OEL може да достигне 75% или повече.

При използване на бронходилататори имаше ясна динамика на изследваните параметри с почти пълното им нормализиране във фазата на ремисия, което показва намаляване на бронхомоторния тонус.

При пациенти с БА, по-често, отколкото при други белодробни патологии, както в междинен период, така и във фаза на ремисия, се наблюдава обща алвеоларна хипервентилация с ясни признаци на неравномерното й разпределение и неадекватност на белодробния кръвен поток. Тази хипервентилация е свързана с прекомерна стимулация на дихателния център от кората и подкорковите структури, дразнещи и механично рецептори на белите дробове и дихателните мускули, поради нарушен контрол на бронхиалния тонус и дихателната механика при пациенти с БА. На първо място, има увеличаване на вентилацията на функционалното мъртво пространство. Алвеоларната хиповентилация се наблюдава по-често при тежки пристъпи на задушаване; към нея обикновено се присъединяват тежка хипоксемия и хиперкапния. Последните могат да достигнат 92,1 + 7,5 mm Hg. на етап III от астматичен статус.

При липса на признаци за развитие на белодробна фиброза и емфизем при пациенти с БА, не се наблюдава намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове и неговите компоненти (използвайки метода на задържане на дъха според CO) нито по време на пристъп на задушаване, нито в междинния период. След използването на бронходилататори, на фона на значително подобрение на състоянието на бронхиалната проходимост и структурата на OEL, често се наблюдава намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове, увеличаване на вентилационно-перфузионната нередност и хипоксемия поради включването на по-голям брой хиповентилирани алвеоли във вентилацията..

FVD има свои собствени характеристики при пациенти с хронични гнойни заболявания на белите дробове, резултатът от които в една или друга степен са изразени деструктивни промени в белите дробове. Хроничните гнойни белодробни заболявания включват бронхиектазии, хронични абсцеси, кистозна белодробна хипоплазия. Развитието на бронхиектазии, като правило, се насърчава от нарушена бронхиална проходимост и възпаление на бронхите. Наличието на огнище на инфекция неизбежно води до развитие на бронхит и следователно нарушенията на FVD са до голяма степен свързани.

Освен това тежестта на нарушенията на вентилацията директно зависи от обема на бронхиалното увреждане. Най-характерните функционални промени при бронхиектазии са смесени или обструктивни. Ограничителните нарушения се срещат само в 15-20% от случаите. В патогенезата на нарушения на бронхиалната проходимост основна роля играят едематозно-възпалителните промени в бронхиалното дърво: оток, хипертрофия на лигавицата, натрупване на патологично съдържание в бронхите.

При около половината от пациентите бронхоспазмът също играе роля. Когато бронхиектазиите се комбинират с пневмосклероза, емфиземът на белите дробове, плевралните сраствания, промените в дихателната механика стават още по-разнородни. Съответствието на белите дробове често намалява. Налице е увеличение на ROL и ROL / REL съотношението. Неравномерната вентилация се увеличава. Повече от половината от пациентите имат белодробни дифузионни нарушения и тежестта на хипоксемия в началото на заболяването е ниска. Киселинно-алкалното състояние съответства обикновено на метаболитна ацидоза..

При хроничен абсцес нарушенията на FVD практически не се различават от дихателните нарушения при бронхиектазии.

При кистозно недоразвитие на бронхите се разкриват по-изразени нарушения на бронхиалната проходимост и по-ниска тежест на дифузионните нарушения, отколкото при придобитите бронхиектазии, което показва добра компенсация за този дефект и ограничения характер на възпалителния процес.

Един от резултатите от възпалението на белодробната тъкан е белодробната фиброза. Болестите, обединени от понятието "белодробна фиброза", имат различна етиология. Обикновено това включва фиброзиращ алвеолит, фиброза в резултат на интерстициална пневмония, лъчева фиброза, белодробна азбестоза, берилиева болест, белодробна фиброза с колагеноза, хронична милиарна туберкулоза, милиарна саркоидоза и други., от една страна, алвеоло-капилярна блокада, от друга, промени в еластичните свойства на белите дробове в смисъл на намаляване на разтегливостта. В същото време се развива белодробна хипертония. Функционално всички тези заболявания се наричат рестриктивни белодробни лезии..

Фиброзиращият алвеолит (FA) се характеризира с класически рестриктивен вариант на нарушения във вентилационната функция на белите дробове. Проявява се с намаляване при 94% от пациентите с ОЕФ до средно 64,09 ± 1,7% от необходимата стойност. VC намалява при 97% от пациентите (54,39 ± 1,88% от необходимата стойност). OOL се променя малко. MVL обикновено остава в нормалните граници. Принудителните скорости на издишване не се променят значително. Намаляване на MOC50 и MOC75 се регистрира само при пациенти с тежки фиброзни промени в белите дробове. FEV4 е средно 54,4 ± 1,89% от необходимата стойност, а индексът на Tiffeneau, напротив, има тенденция да се увеличава, което може да се обясни с рязко намаляване на VC, поради което принудителното изтичане завършва по-бързо, отколкото за 1 секунда..

При пациенти с ФА, средният показател за разтегливост на белодробната тъкан рязко намалява. Работата на дишането се увеличава повече от 2 пъти и главно поради еластичната си фракция. Заедно с това при пациенти с ФА рязко намаляват средните показатели за дифузионния капацитет на белите дробове и размера на мембранния компонент. Средният обем на кръвта в белодробните капиляри е в нормални граници, а алвеоларно-артериалната O2 разлика се увеличава. Всичко това показва нарушение на вентилационно-перфузионните отношения в белите дробове..

При пациенти с FA частичното напрежение на кислорода в артериализираната капилярна кръв (PaO2) намалява. Има тенденция към хипокапния, обяснена с хипервентилация, в резултат на което алвеоларното и съответно артериалното кислородно напрежение се поддържа на нормално ниво. Хиперкапния вече се развива при пациенти с тежка дихателна недостатъчност, в терминално състояние. С прогресирането на патологичния процес и развитието на изразени фиброзни промени могат да се наблюдават обструктивни нарушения на вентилацията на нивото на периферните дихателни пътища.

Тежестта на рестриктивния синдром и дифузионните нарушения при саркоидоза на белите дробове е умерена.

Фибропластична реакция в белодробния паренхим също се развива в резултат на продължителен контакт с прах, особено със силициев диоксид, азбест и др. Поради това са необходими функционални методи за изследване при изследване на лица в риск от силикоза. Трябва да се има предвид, че условията на труд в мина или друго предприятие с опасност от прах могат да причинят влошаване на дихателната функция, дори преди да се установи прашеност на белите дробове с рентгенова снимка..

Основната причина в този случай е хроничният бронхит, който причинява функционални нарушения както сами по себе си (поради спастичния компонент), така и защото водят до емфизем на белите дробове. Общоизвестно е, че функционалните нарушения, дори при тежка силикоза, са колкото по-тежки, толкова повече белите дробове са увредени в резултат на тези заболявания. В първия стадий на силикоза - силикотична мрежа - при наличие на бронхит със спастичен компонент се установяват нарушения на вентилацията главно поради повишената бронхиална устойчивост на поток от движещ се въздух. Ако лезията е по-тежка, тогава хипоксемията може да се определи с нормален стрес от въглероден диоксид.

Когато се открие рентгенологично нодуларно разпространение, белодробният емфизем се появява по-често, отколкото в предишния етап на силикоза. OOL се увеличава, вентилацията на белите дробове се влошава, развива се хронична респираторна ацидоза. VC, MVL намалява, Raw се увеличава значително. В тежкия стадий на силикоза с развитието на масивна фиброза се развива глобална дихателна недостатъчност, проявяваща се с изразена дихателна ацидоза, нарушена дифузия. Почти всички показатели за вентилация са намалени. Дихателната механика също се влошава значително, но резултатите от изследванията са много разнообразни..

С развитието на възпалителния процес в бронхите и в белодробния паренхим, което най-често се наблюдава на практика, възниква комбинация от различни патофизиологични механизми, развитието както на обструктивни, така и на рестриктивни, т.е. смесени дихателни дисфункции.

В този случай са възможни значителни нарушения на дифузионния капацитет на белите дробове поради двата негови компонента, но понякога има преобладаване на промени в един от тях и дори многопосочни отмествания. В условия на комбинирана възпалителна патология на бронхите и белите дробове могат да се наблюдават различни варианти на нарушения на белодробния газообмен, кръвни газове и киселинно-алкално състояние..

По този начин нарушенията на FVD по време на развитието на възпалителния процес в бронхо-белодробния апарат представляват пъстра, но доста специфична картина във всеки отделен случай..